TY - JOUR AB - Hintergrund Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) umfassen eine Gruppe von mehr als 200 verschiedenen Erkrankungen. Sie unterscheiden sich stark in Bezug auf Inzidenz, Prognose und Behandlung; es gibt jedoch nur wenige „real life“-Daten aus Deutschland. Methoden In das prospektive EXCITING-ILD Register (Exploring Clinical and Epidemiological Characteristics of Interstitial Lung Diseases) wurden Patienten mit allen ILD-Subtypen aus unterschiedlichen medizinischen Einrichtungen eingeschlossen. Die Nachbeobachtungszeit reichte von 36 Monaten bis fünf Jahren. Die Daten wurden deskriptiv ausgewertet. Grundlegende Merkmale, Diagnose- und Behandlungsinformationen wurden als absolute Zahlen und prozentual dargestellt. Zur Quantifizierung der Unterschiede zwischen den Gruppen wurde der Wilcoxon-Rangsummentest angewendet. Zur grafischen Darstellung wurden Linien- und Balkendiagramme verwendet. Ergebnisse Insgesamt wurden 601 Patienten (60,7% männlich, mittleres Alter 64,3 Jahre) aus 32 Zentren in das EXCITING-ILD-Register eingeschlossen. Die mittlere forcierte Vitalkapazität (FVC) lag bei 76,4% und die mittlere DLCO-SB (Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid) bei 54,1%. Die durchschnittliche Zeit bis zur Diagnose betrug 38,8 Monate (SD 64,4) und war deutlich kürzer, wenn die Diagnose nach einer multidisziplinären Diskussion gestellt wurde (31,6 vs. 49,2 Monate, p<0.001). Die häufigsten Subtypen waren Sarkoidose mit 26,6% (n=160) und idiopathische Lungenfibrose (IPF) mit 25,3% (n=152). Eine pulmonale Hypertonie lag bei 8,7% der Patienten (n=52) vor, häufiger bei CTD (connective tissue disease)-ILD mit 16,3% und Pneumokoniosen (27,3%). Die Häufigkeit der chirurgischen Lungenbiopsien nahm im Laufe der Zeit ab, während der Anteil der Kryobiopsien deutlich zunahm. Bei IPF stieg der Anteil der antifibrotischen Therapie von 35,2% vor 2015 auf 48,4% im Jahr 2019. Fazit Das EXCITING-ILD Register beschreibt die Häufigkeit von ILD-Subtypen, ILD-bezogenen Beeinträchtigungen, ausgewählten Komorbiditäten sowie Diagnose- und Behandlungsmustern in einer repräsentativen deutschen Kohorte. AU - Buschulte, K.* AU - Kabitz, H.* AU - Hagmeyer, L.* AU - Hammerl, P.* AU - Esselmann, A.* AU - Wiederhold, C.* AU - Skowasch, D.* AU - Stolpe, C.* AU - Joest, M.* AU - Veitshans, S.* AU - Höffgen, M.* AU - Maqhuzu, P.N. AU - Schwarzkopf, L. AU - Hellmann, A.* AU - Pfeifer, M.* AU - Behr, J.* AU - Günther, A.* AU - Polke, M.* AU - Höger, P.* AU - Markart, P.* AU - Kreuter, M.* C1 - 74744 C2 - 57675 SP - S27 - S27 TI - Baseline Charakteristika aus dem EXCITING-ILD Register. JO - Pneumologie VL - 79 IS - S 01 PY - 2025 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Background: Chronic Bronchitis has been proposed by GOLD as a phenotype of pre-COPD. Besides, chronic bronchitis has consistently been linked to increased decline in FEV1. Recently, an analysis of the Copenhagen Health Study linked chronic bronchitis to development of COPD. Therefore, we investigated associations of chronic bronchitis with FEV1 decline and development of COPD in the German population-based cohort KORA. Methods: 2255 individuals from KORA were analysed for signs of chronic cough and/or expectoration. Patients came from two groups, one with n=1320, aged 41 – 62 years, the other with n=935, aged 65 – 90 years. Spirometry data were analyzed with healthy lung function status defined as FEV1/FVC>0.7 and>10th percentile, as well as FEV1 and FVC% pred.>80%, and COPD defined as FEV1/FVC<0.7 and<lower limit of normal. Chronic bronchitis was assessed as patient-reported presence of chronic cough with expectoration for at least three months per year. Patients were followed over a period of 3.5 – 7 years. Results: In the higher age group, chronic cough and expectoration was associated with an increased risk for high yearly FEV1 decline (> 100 ml, OR 2.3 [1.42 – 3.72], p<0.001), but not a spirometry result consistent with development of COPD. Simultaneously, no such association was found in younger individuals. Generally, most patients with chronic cough or expectoration did not display airflow obstruction, PRISM or early airflow limitation, defined as FEV1/FVC>0.7 and<10th percentile or FEV1/FVC<0.7 and in range of 5th to 10th percentile. Spirometry values of patients with chronic cough and/or expectoration displayed no clustering pattern when compared to COPD or at-risk for COPD subgroups. Conclusion: In a population-based cohort of middle-aged and older individuals, chronic cough and/or expectoration were in the majority associated with normal lung function status. Chronic bronchitis symptoms did not predict development of COPD during follow-up. However, presence of cough/and or bronchitis was significantly associated with increased FEV1 decline in elder individuals. AU - Pott, H.* AU - Weckler, B.* AU - Heier, M. AU - Peters, A. AU - Vogelmeier, C.* AU - Karrasch, S.* AU - Schmeck, B.* C1 - 74746 C2 - 57666 SP - S23 - S24 TI - Chronic cough and expectoration do not predict development of airflow obstruction, but FEV1 decline: Results from the KORA-study. JO - Pneumologie VL - 79 IS - S 01 PY - 2025 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Background: Careful analysis of cellular function and differentiation in the human bronchial epithelium is important to understand, treat and prevent disease patterns that characterize chronic lung diseases (CLD, including chronic obstructive lung disease/COPD). To enable the translational research in thoracic surgery, close collaboration between surgical departments and associated laboratories is warranted. A highly standardized long-term culture approach based on primary human bronchial epithelial cells (pHBECs) from non-CLD and end-stage COPD patients was recently developed in our laboratory (Stoleriu et al.,Thorax 2024). To physiologically mimic the native microenvironment of the bronchial epithelium further adaptations of primary cell culture are needed. Methods: Over 200 human bronchial tissue samples from CLD patients upon lung transplantation at the Thoracic Surgery Division of the LMU Hospital Munich between 01.2018-09.2024 were processed at the CPC-M bioArchive, the LMU Hospital, the Asklepios Clinic Gauting and the Institute for Lung Health and Immunity Munich. Long-term pHBECs cultures isolated from n=4 (each) non-CLD, COPD-II and IV patients at air-liquid-interface were used for comprehensive cell characterization and culture validation on a novel transwell system. Results: Single cell RNA-seq analysis of pHBECs from non-CLD and COPD-IV patients revealed a novel basal cell population that could drive the hypersecretory phenotype in end-stage COPD derived cultures. The basal cell state was characterized by overrepresentation of Wnt and Notch canonical airway pathways involved in secretory and multi-ciliated cell differentiation. After successful long-term pHBECs culture on conventional silicone-based membrane transwells, a novel culture system based on elastic-porous convex transwell membranes was developed to improve cell differentiation, mimic physiological primary cell cultures and facilitate a reliable measurement of transcellular drug transport. Conclusion: The collaboration between thoracic surgery and respective scientific laboratories is able to update knowledge about the cellular landscape of the human bronchial epithelium and of the lung cell atlas, thus contributing to a better disease understanding in COPD patients driving therapeutic ideas. AU - Stoleriu, M.-G. AU - Ansari, M. AU - Strunz, M. AU - Schamberger, A.C. AU - Heydarian, M. AU - Gabriel, C. AU - Najak, A.* AU - Disovic, A. AU - Schneider, J. AU - Gerckens, M.* AU - Burgstaller, G. AU - Ding, Y. AU - Doryab, A. AU - Voss, C. AU - Ketscher, C.* AU - Sienel, W.* AU - Kauke, T.* AU - Fertmann, J.* AU - Schneider, C.* AU - Behr, J.* AU - Irmler, M. AU - Beckers, J. AU - Eickelberg, O.* AU - Schubert, B. AU - Hauck, S.M. AU - Hatz, R.* AU - Schmid, O. AU - Stöger, T. AU - Schiller, H. AU - Hilgendorff, A. C1 - 74743 C2 - 57674 SP - S24 - S25 TI - Development of advanced in-vitro human bronchial epithelial models and lung cell atlas in COPD enabled by thoracic surgery translational research. JO - Pneumologie VL - 79 IS - S 01 PY - 2025 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Background: Retrospective evidence suggests that eosinopenia is associated with worse outcomes in patients with community-acquired pneumonia (CAP). However, data about the relationship between blood eosinophil levels and well-established risk stratification scores for CAP are missing, and a suitable eosinophil count threshold for distinguishing high- from low-risk patients has not been determined yet. This study therefore investigated blood eosinophil count at hospital admission as a biomarker for risk stratification of CAP. Methods: Adult patients were recruited in a prospective observational multi-centre study on hospitalised CAP (PROGRESS). The correlation between blood eosinophil numbers at hospital admission as continuous variable and risk stratification scores was analysed. A continuous analysis of eosinophil numbers versus mortality and risk of mechanical ventilation was performed for threshold determination of eosinopenia as a biomarker for risk stratification. Based on this analysis, patients were allocated to an eosinopenia (≤ 50/µL) and non-eosinopenia (> 50/µL) group. Their baseline characteristics and outcomes were compared. Findings: Overall, 1763 (60.0% males, median age 63.0 years) patients were included. Eosinophil counts correlated inversely with CRB-65 (p<0·0001), CURB-65 (p<0·0001), PSI (p<0·0001), Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society minor criteria (p<0·0001), SOFA (p<0·0001), and Quick SOFA (p=0·0155). An eosinophil count threshold of 50/µL was proven suitable for risk stratification: Eosinopenia (versus non-eosinopenia) was associated with increased in-hospital mortality (2·8% versus 1·2%; RR 2·29; p=0·0251), need for mechanical ventilation (14·7% versus 7·1%; RR 2·07; p<0·0001), and length of stay (8 versus 7 days; p=0·0048). After compensating for multiple confounders including glucocorticoid treatment in the multivariate analysis, eosinopenia≤50/µL (versus non-eosinopenia) correlated with an increased (p=0·0003) need for mechanical ventilation. Interpretation: In a prospective multicentre study, blood eosinophil count at hospital admission correlates with well-established risk stratification scores for CAP. Eosinopenia≤50/µL seems to be a promising biomarker for risk stratification. AU - Weckler, B.* AU - Martin, R.J.* AU - Kutzinski, M.* AU - Bertrams, W.* AU - Jung, A.L.* AU - Pott, H.* AU - Laakmann, K.* AU - Schulte, L.N.* AU - Ahnert, P.* AU - Heider, D.* AU - Ringshandl, S.* AU - Seidemann, C.* AU - Suttorp, N.* AU - Witzenrath, M.* AU - Wildberg, J.* AU - Lehmann, M. AU - Rohde, G.* AU - Greulich, T.* AU - Vogelmeier, C.* AU - Schmeck, B.* C1 - 74749 C2 - 57667 SP - S92 - S93 TI - Eosinophil count as biomarker for risk stratification of community-acquired pneumonia: a prospective cohort study. JO - Pneumologie VL - 79 IS - S 01 PY - 2025 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - BACKGROUND: The peripheral blood eosinophil count (BEC) is a well-established and easily accessible biomarker for asthma patients and crucial for the therapeutic decision regarding monoclonal antibody (mAB) therapy. Oral corticosteroid therapy frequently hinders the correct evaluation of BEC in patients with severe asthma, but a discontinuation of such therapy frequently comes along with severe side effects. Therefore, we examined the effect of a short 24-hour pause of OCS treatment on BEC in patients with severe asthma and followed-up whether patients with a then increased eosinophil count benefited from mAB-therapy, as expected. METHODS: In this multicentre study we retrospectively included 24 patients with severe asthma and OCS therapy and determined their BEC count. Ten patients, where BEC count was obtained in the morning before taking medication (a de-facto 24-hour OCS pause), were assigned to group 1. Fourteen patients, where BEC was obtained after OCS tapering were assigned to group 2. Those who then received mAB treatment were followed up for treatment response (OCS dose, annual acute exacerbations, increase in forced expiratory volume in one second [FEV1] and asthma control test [ACT]) after ≥3 months. RESULTS: We included 24 patients with a median age of 60.5 [IQR: 17.3] years. Regarding all baseline characteristics except FEV1 (l), both groups did not differ significantly.Among all 24 patients, after pausing OCS therapy for 2 [5.5] days the BEC increased significantly from 125.0/μl [125] to 300/μl [232.5] (p<0.001). In both individual groups BEC increased significantly as well (150 [123] to 325 [305], p=0.005 and 70 [150] to 280 [255], p<0.001), with no significant difference for increase (BEC +170/µl [205.0] vs. +195 [222.5], p=0.886). Of all 24 patients, 13 (54.2%) reached eosinophil levels ≥300/µl, while 12 of them had not exceeded this threshold before.Subsequently, 20 patients (83.3%) received mAB-therapy with 55.5% demonstrating a good treatment response within 6 [1.5] months. The response rate in patients with BEC count ≥300/µl was even higher (75.0%). There was no difference in the treatment response rate between group 1 and 2 (p=0.092). CONCLUSION: After just a short 24-hour pause of OCS therapy it was possible to demask a relevant eosinophilia in asthma patients, without risking severe side effects. In this manner, we enabled the possibility of achieving successful targeted mAB-therapy, according to the patient's individual asthma phenotype. AU - Biener, L.* AU - Milger, K. AU - Suhling, H.* AU - Korn, S.* AU - Pizarro, C.* AU - Skowasch, D.* C1 - 66878 C2 - 53341 TI - Impact of short-term pausing of oral corticosteroids on blood eosinophil count in patients with severe asthma. JO - Pneumologie PY - 2022 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - BACKGROUND:  The aim of this retrospective study was to investigate the implementation of measures to prevent perioperative COVID-19 in thoracic surgery during the first wave of the COVID-19 pandemic 2020 allowing a continued surgical treatment of patients. METHODS:  The implemented preventive measures in patient management of the thoracic surgery department of the Asklepios Lung Clinic Munich-Gauting, Germany were retrospectively analyzed. Postoperative COVID-19 incidence before and after implementation of preventive measures was investigated. Patients admitted for thoracic surgical procedures between March and May 2020 were included in the study. Patient characteristics were analyzed. For the early detection of putative postoperative COVID-19 symptoms, typical post-discharge symptomatology of thoracic surgery patients was compared to non-surgical patients hospitalized for COVID-19. RESULTS:  Thirty-five surgical procedures and fifty-seven surgical procedures were performed before and after implementation of the preventive measures, respectively. Three patients undergoing thoracic surgery before implementation of preventive measures developed a COVID-19 pneumonia post-discharge. After implementation of preventive measures, no postoperative COVID-19 cases were identified. Fever, dyspnea, dry cough and diarrhea were significantly more prevalent in COVID-19 patients compared to normally recovering thoracic surgery patients, while anosmia, phlegm, low energy levels, body ache and nausea were similarly frequent in both groups. CONCLUSIONS:  Based on the lessons learned during the first pandemic wave, we here provide a blueprint for successful easily implementable preventive measures minimizing SARS-CoV-2 transmission to thoracic surgery patients perioperatively. While symptoms of COVID-19 and the normal postoperative course of thoracic surgery patients substantially overlap, we found dyspnea, fever, cough, and diarrhea significantly more prevalent in COVID-19 patients than in normally recovering thoracic surgery patients. These symptoms should trigger further diagnostic testing for postoperative COVID-19 in thoracic surgery patients. AU - Stoleriu, M.-G. AU - Gerckens, M. AU - Stroh, K.* AU - Kovács, J.* AU - Samm, N.* AU - Obereisenbuchner, F.* AU - Hetrodt, J.* AU - Schmidt, F.M.* AU - Reinmuth, N.* AU - Heiß-Neumann, M.* AU - Stacher-Priehse, E.* AU - Koch, I. AU - Behr, J. AU - Ketscher, C.* AU - Grützner, U.* AU - Hatz, R. C1 - 62575 C2 - 50953 SP - 960-970 TI - Prevention of COVID-19 in thoracic surgery patients: Lessons learned during the first pandemic wave. JO - Pneumologie VL - 75 IS - 12 PY - 2021 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - According to the World Health Organisation (WHO), environmental air pollution is among the leading risks for noncommunicable diseases worldwide in terms of the global disease burden and the leading environmental cause of disease and death particularly in low- and middle-income countries. Air pollution is a highly complex mixture of various organic and inorganic components from natural and anthropogenic sources, occurring locally or being introduced by longrange transport of pollutants. Moreover, air pollution is modified by regional meteorological conditions. Accordingly, levels and composition of air pollution can vary substantially at a site, nevertheless typically showing a diurnal, weekly and annual cycle. Regulatory limits, as defined by the Air Quality Guidelines of the European Union, are enforced to minimize air pollution associated health hazards for the population. However, legal limits of the European Union clearly exceed the guideline values of the WHO, especially with regard to particulate matter. The burden of ambient air pollution is monitored by means of different indicator pollutants, especially particulate matter up to 2.5m (PM2.5) or 10m (PM10) in aerodynamic diameter, and gases such as nitrogen dioxide (NO2) or ozone (O3). In recent decades, in the western world, decreasing levels of air pollution have been achieved so that the main focus is nowadays on health hazards caused by low concentrations of pollutants. However, in Germany, especially urban areas are still suffering under higher levels of air pollution. In recent decades, a large number of studies have highlighted the harmful effects of air pollution on public health. Primarily, the respiratory and the cardiovascular system are targeted with exposure to higher levels of air pollution being associated with reduced lung function, unspecific respiratory symptoms, increased use of medication and acute exacerbations of lung diseases, myocardial infarction, stroke and even death. Further negative health outcomes such as atherosclerosis, reduced fetal growth, diabetes and limitations of cognitive function and neuronal development are supported by recent studies. Moreover, these studies have substantially improved our understanding of the underlying pathophysiological mechanisms. The 2015 Global Burden of Disease Study underlined the significance of air pollution for public health, particularly in relation to increased morbidity and mortality resulting from chronic diseases. As causal factor for premature death, particularly cardiovascular death, ambient PM2.5 is the number 5 risk factor, well behind the commonly known risk factors elevated blood pressure, smoking, and increased blood levels of glucose and cholesterol. Ambient air pollution is the number 10 risk factor for the disease burden and also the leading environmental risk factor in Germany. Different studies have estimated that ambient air pollution increases mortality and may decrease life expectancy on average by about one year in the European Union. State of the art knowledge on the negative health effects of ambient air pollution and recommendations for environmental safety and health are introduced by this statement of the German Respiratory Society (Deutsche Gesellschaft fur Pneumologie und Beatmungsmedizin). General concepts and health effects concerning the respiratory system are described in the first part of this statement. AU - Schulz, H. AU - Karrasch, S. AU - Bölke, G.* AU - Cyrys, J. AU - Hornberg, C.* AU - Pickford, R. AU - Schneider, A.E. AU - Witt, C.* AU - Hoffmann, B.* C1 - 55858 C2 - 46623 SP - 288-305 TI - Breathing: Ambient air pollution and health - Part I. JO - Pneumologie VL - 73 IS - 5 PY - 2019 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - The second part of the DGP-statement on adverse health effects of ambient air pollution provides an overview of the current ambient air quality in Germany and its development in the past 20 years. Further, effects of air pollution on the cardiovascular system und underlying pathophysiological mechanisms are introduced. Air pollutants form a highly complex and dynamic system of thousands of organic and inorganic components from natural and anthropogenic sources. The pollutants are produced locally or introduced by long-range transport over hundreds of kilometers and are additionally subjected to local meteorological conditions. According to air quality regulations ambient air quality is monitored under uniform standards including immission of particulate matter, up to 2.5 μm (PM 2.5) or 10 μm (PM 10) in aerodynamic diameter, and of nitrogen dioxide (NO 2) or ozone (O 3). The clean air measures of recent years led to a continuous decline of air pollution in the past 20 years in Germany. Accordingly, the focus is nowadays directed at population-related health hazards caused by low concentrations of air pollution. Exceeded limits for sulfur dioxide, carbon monoxide, benzene and lead are not detected anymore. Also the number of days with increased ozone concentration declined, although the annual mean concentration is unaltered. Decreasing concentrations of particulate matter and NO 2 have been observed, however, about 40 % of the monitoring stations at urban traffic sites still measure values exceeding current limits for NO 2. Moreover, the stricter, solely health-based WHO-standards for PM 2.5, PM 10 and NO 2 are still not met so that an optimal protection from air pollution-related health hazards is currently not given for the German population. In recent years, the findings of numerous cross-sectional and longitudinal studies underscored adverse effects of air pollution on the cardiovascular system, especially for particulate matter, although the level of evidence still varies for the different health outcomes. Further, the studies show that cardiovascular health hazards on the population level are of higher relevance than those for the respiratory system. The existing evidence for cardiovascular mortality, hospitalization, ischemic heart diseases, myocardial infarction and stroke can be regarded as strong, while that for heart failure is rather moderate. While the evidence for air pollution-related short-term alteration of the cardiac autonomic balance can be considered as sufficient, long-term effects are still unclear. Likewise, the heterogeneous findings on air pollution-related arrhythmia do currently not allow a distinct conclusion in this regard. A large number of studies support the observation that both, short- and long-term air pollution exposure contribute to increased blood pressure, may impair vascular homeostasis, induce endothelial dysfunction and promote the progression of atherosclerotic lesions. These effects provide reasonable biological explanation for the fatal events associated with exposure to air pollution. Short-term exposure may not pose a significant risk on healthy individuals but may be considered as precursor for fatal events in susceptible populations, while repetitive or long-term exposure may contribute to the development of cardiovascular diseases even in healthy subjects. AU - Schulz, H. AU - Karrasch, S. AU - Bölke, G.* AU - Cyrys, J. AU - Hornberg, C.* AU - Pickford, R. AU - Schneider, A.E. AU - Witt, C.* AU - Hoffmann, B.* C1 - 56284 C2 - 46965 SP - 347-373 TI - Breathing: Ambient air pollution and health - Part II. JO - Pneumologie VL - 73 IS - 6 PY - 2019 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - The third part of the DGP statement introduces the current body of knowledge on less studied health outcomes associated with exposure to ambient air pollution: the negative impact on metabolism leading to impaired glucose tolerance and diabetes as well as contribution to the development of neurodegenerative disorders and delayed cognitive function in children. Furthermore, prenatal exposure and adverse effects on mother and child are addressed. Finally, the currently discussed biological mechanisms underlying various health effects associated with exposure to air pollution are described.Differing, but often complementary biological mechanisms create the basis for the diverse health outcomes caused by air pollution. Oxidative stress and a subclinical inflammatory response in the lungs and on a systemic level ("low-grade systemic inflammation") are considered to be key mechanisms. They promote secondary alterations in the body, such as vascular or metabolic processes, and may also result in the currently studied epigenetic phenomena or neuroinflammation. In this context, the health significance of soluble particulate matter and the role of ultrafine particles translocated across biological membranes into blood vessel and transported via the circulation to secondary target organs, such as liver, brain or the fetus, are intensively discussed.Diabetes is one of the leading chronic diseases worldwide, with a prevalence of almost 14 % in Germany. Although lifestyle factors are the main causes, current evidence suggests that long-term exposure to air pollution may additionally increase the risk for type 2 diabetes. Supporting evidence for a causal role of air pollution is provided by studies addressing the regulation of the blood glucose levels in metabolically healthy participants, insulin sensitivity, or pregnancy-related diabetes. Experimental studies provide further support for plausible biological mechanisms. However, prospective studies are needed to gain more evidence, taking multiple lifestyle and environmental factors, such as green space and noise, and an improved individual exposure assessment into account.The aging population has an increased risk of neurodegenerative diseases. First studies point towards a contribution of chronic exposure to air pollution, specifically by particulate matter. Several studies report its association with decreased neurocognitive capacity or an increased prevalence of dementia or Alzheimer's disease in adults. However, the studies are inhomogeneous regarding design, exposure and outcome, leading to inconsistent results. With respect to the influence on neurocognitive development of children, first studies suggest an association between the level of air pollution, e. g. at school, and delayed cognitive development.Even though the evidence for the different biological endpoints during pregnancy is still heterogeneous, the studies generally point towards an adverse impact of air pollution on the maternal and fetal organisms. The strongest evidence exists for low birth weight, with small effect sizes of only some grams, and for a higher incidence of reduced birth weight (< 2500 g). An increased risk for gestational hypertension and preeclampsia underscores the possible impact of exposure to air pollution on the maternal organism. However, the current body of evidence does not yet allow a final conclusion on the influence of intrauterine exposure to air pollution regarding early childhood lung function and development of allergies, particularly in light of the fact that it is hard to distinguish in epidemiological studies between the effects of pre- and postnatal exposure. AU - Schulz, H. AU - Karrasch, S. AU - Bölke, G.* AU - Cyrys, J. AU - Hornberg, C.* AU - Pickford, R. AU - Schneider, A.E. AU - Witt, C.* AU - Hoffmann, B.* C1 - 56538 C2 - 47086 SP - 407-429 TI - Breathing: Ambient air pollution and health - Part III. JO - Pneumologie VL - 73 IS - 7 PY - 2019 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Schulz, H. AU - Karrasch, S. AU - Bölke, G. AU - Cyrys, J. AU - Hornberg, C. AU - Pickford, R. AU - Schneider, A.E. AU - Witt, C. AU - Hoffmann, B. C1 - 57205 C2 - 47593 SP - 619-621 TI - Antwort. JO - Pneumologie VL - 73 IS - 10 PY - 2019 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Hofer, T.P. AU - Frankenberger, M. C1 - 49591 C2 - 40709 SP - S.702 TI - Sarkoidose – Oberflächenmolekül als neuer Marker. JO - Pneumologie VL - 69 IS - 12 PY - 2015 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Hintergrund: Trotz der hohen epidemiologischen Relevanz von Lungenkrebs liegen kaum aktuelle Daten zur Versorgungssituation der Betroffenen vor. Die vorliegende Studie nutzt Kassendaten, um die Versorgung von Lungenkrebspatienten und ihre Kosten im Zeitverlauf zu analysieren.   Methoden: Über bundesweite, personenbezogene Leistungsdaten der AOK wurden 2009 17.641 Versicherte mit Erstdiagnose Lungenkrebs identifiziert und über 3 Jahre verfolgt. Dabei wurden sowohl relevante Therapieschemata anhand von GOPs, OPS- und ATC-Codes sowie DRGs nachvollzogen als auch die Kosten, die in den einzelnen Leistungsbereichen der GKV im Kontext von Lungenkrebs entstehen, quartalsbezogen ermittelt.   Ergebnisse: Die Diagnose erfolgte im Mittel mit 68,5 Jahren, ca. 70% der Betroffenen waren Männer. 3.319 Patienten (ca. 19%) überlebten den dreijährigen Beobachtungszeitraum, wobei die Prognose im Fall einer Operation am günstigsten war. Im Zeitverlauf wurden nahezu alle Patienten stationär versorgt, doch nur eine – wenn auch größer werdende – Minderheit ambulant durch Pneumologen (ca. 29%) bzw. Onkologen (ca. 17%) betreut. Die lungenkrebsassoziierten Ausgaben waren im Diagnosequartal am höchsten und sanken sukzessive auf ca. 20% des Ausgangswerts. Maßgeblich hierfür war ein substantieller Rückgang der Kosten im stationären Bereich.   Diskussion: Kassendaten erlauben bei geeigneter Operationalisierung eine umfassende Analyse der Versorgung von Lungenkrebspatienten innerhalb des GKV-Systems. Hierbei zeigt sich, dass die Betroffenen insbesondere in der Anfangsphase vorwiegend (teil)stationär versorgt werden. Die ambulante onkologische Betreuung spielt insgesamt eine eher untergeordnete Rolle, allerdings wächst ihre relative Bedeutung für die Lungenkrebstherapie im Zeitverlauf. Inwieweit diese Strukturen und die aus ihnen resultierenden Versorgungskosten medizinisch angemessen sind, ist in weiteren Studien zu erforschen. AU - Schwarzkopf, L. AU - Wacker, M. AU - Leidl, R. AU - Huber, R.M. AU - Holle, R. C1 - 44048 C2 - 36725 SP - P88 TI - Analyse der Versorgungssitutation von Lungenkrebspatienten anhand von GKV-Routinedaten. JO - Pneumologie VL - 69 PY - 2015 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Idiopathic pulmonary fibrosis is a fatal lung disease with a variable and unpredictable natural history and limited treatment options. Since publication of the ATS-ERS statement on IPF in the year 2000 diagnostic standards have improved and a considerable number of randomized controlled treatment trials have been published necessitating a revision. In the years 2006 - 2010 an international panel of IPF experts produced an evidence-based guideline on diagnosis and treatment of IPF, which was published in 2011. In order to implement this evidence-based guideline into the German Health System a group of German IPF experts translated and commented the international guideline, also including new publications in the field. A consensus conference was held in Bochum on December 3rd 2011 under the protectorate of the "Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)" and supervised by the "Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften" (AWMF). Most recommendations of the international guideline were found to be appropriate for the german situation. Based on recent clinical studies "weak negative" treatment recommendations for pirfenidone and anticoagulation were changed into "weak positive" for pirfenidone and "strong negative" for anticoagulation. Based on negative results from the PANTHER-trial the recommendation for the combination therapy of prednisone plus azathiorpine plus N-acetlycsteine was also changed into strong negative für patients with definite IPF. This document summarizes essential parts of the international IPF guideline and the comments and recommendations of the German IPF consensus conference. AU - Behr, J.* AU - Günther, A.* AU - Ammenwerth, W.* AU - Bittmann, I.* AU - Bonnet, R.* AU - Buhl, R.* AU - Eickelberg, O. AU - Ewert, R.* AU - Gläser, S.* AU - Gottlieb, J.* AU - Grohe, C.* AU - Kreuter, M.* AU - Kroegel, C.* AU - Markart, P.* AU - Neurohr, C.* AU - Pfeifer, M.* AU - Prasse, A.* AU - Schönfeld, N.* AU - Schreiber, J.* AU - Sitter, H.* AU - Theegarten, D.* AU - Theile, A.* AU - Wilke, A.* AU - Wirtz, H.* AU - Witt, C.* AU - Worth, H.* AU - Zabel, P.* AU - Müller-Quernheim, J.* AU - Costabel, U.* C1 - 29303 C2 - 33645 SP - 81-111 TI - S2K-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der idiopathischen Lungenfibrose. JO - Pneumologie VL - 67 IS - 2 PY - 2013 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Lungenerkrankungen zählen in Deutschland und weltweit zu den häufigsten Todesursachen und Erkrankungen mit erheblichen Kosten für die Gesundheitssysteme. Bislang gibt es für die meisten chronischen Lungenerkrankungen kaum wirksame Therapieansätze. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung hat daher nach dem Vorbild der amerikanischen National Institutes of Health die Gründung eines Deutsches Zentrums für Lungenforschung (DZL) unterstützt, damit zügig neue Optionen in Diagnose, Therapie und Prävention von Lungenerkrankungen entwickelt werden können. Dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung gehören die führenden universitären und außeruniversitären Einrichtungen für Lungenforschung in Deutschland an. Um den Transfer wissenschaftlicher Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung in klinische Lösungen für eine bessere Patientenversorgung zu ermöglichen, werden im DZL grundlagen-, krankheits- und patientenorientiert Forschungsansätze miteinander verbunden. Das DZL ist eines der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung (Neurologische Erkrankungen, Diabetes, Herz- und Kreislauferkrankungen, Infektionskrankheiten, Krebserkrankungen und Lungenerkrankungen), mit denen neue Forschungsstrukturen für optimierte Translationsprozesse zur Bekämpfung der großen Volkskrankheiten geschaffen wurden. AU - Seeger, W.* AU - Welte, T.* AU - Eickelberg, O. AU - Mall, M.* AU - Rabe, K.F.* AU - Keller, B. AU - Winkler, S. AU - Koller, U. C1 - 11246 C2 - 30574 SP - 464-469 TI - The German Centre for Lung Research - translational research for the prevention, diagnosis and treatment of respiratory diseases. JO - Pneumologie VL - 66 IS - 8 PB - Georg Thieme Verl. KG PY - 2012 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - no Abstract AU - Goeckenjan, G.* AU - Sitter, H.* AU - Thomas, M.* AU - Branscheid, D.* AU - Flentje, M.* AU - Griesinger, F.* AU - Niederle, N.* AU - Stuschke, M.* AU - Blum, T.* AU - Deppermann, K.-M.* AU - Ficker, J.H.* AU - Freitag, L.* AU - Lübbe, A.S.* AU - Reinhold, T.* AU - Späth-Schwalbe, E.* AU - Ukena, D.* AU - Wickert, M.* AU - Wolf, M.* AU - Andreas, S.* AU - Auberger, T.* AU - Baum, R.P.* AU - Baysal, B.* AU - Beuth, J.* AU - Bickeböller, H.* AU - Böcking, A.* AU - Bohle, R.M.* AU - Brüske, I. AU - Burghuber, O.* AU - Dickgreber, N.* AU - Diederich, S.* AU - Dienemann, H.* AU - Eberhardt, W.* AU - Eggeling, S.* AU - T. Fink, T.* AU - Fischer, B.* AU - Franke, M.* AU - Friedel, G.* AU - Gauler, T.* AU - Gütz, S.* AU - Hautmann, H.* AU - Hellmann, A.* AU - Hellwig, D.* AU - Herth, F.* AU - Heußel, C.P.* AU - Hilbe, W.* AU - Hoffmeyer, F.* AU - Horneber, M.* AU - Huber, R.M.* AU - Hübner, J.* AU - Kauczor, H.-U.* AU - Kirchbacher, K.* AU - Kirsten, D.* AU - Kraus, T.* AU - Lang, S.M.* AU - Martens, U.* AU - Mohn-Staudner, A.* AU - Müller, K.-M.* AU - Müller-Nordhorn, J.* AU - Nowak, D.* AU - Ochmann, U.* AU - Passlick, B.* AU - Petersen, I.* AU - Pirker, R.* AU - Pokrajac, B.* AU - Reck, M.* AU - Riha, S.* AU - Rübe, C.* AU - Schmittel, A.* AU - Schönfeld, N.* AU - Schütte, W.* AU - Serke, M.* AU - Stamatis, G.* AU - Steingräber, M.* AU - Steins, M.* AU - Stoelben, E.* AU - Swoboda, L.* AU - Teschler, H.* AU - Tessen, H.W.* AU - Weber, M.* AU - Werner, A.* AU - Wichmann, H.-E. AU - Irlinger Wimmer, E.* AU - Witt, C.* AU - Worth, H.* C1 - 6161 C2 - 28848 CY - Stuttgart SP - 51-75 TI - Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Lungenkarzinoms. Interdisziplinäre S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Krebsgesellschaft - Kurzfassung. JO - Pneumologie VL - 65 IS - 8 PB - Thieme PY - 2011 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Goeckenjan, G.* AU - Sitter, H.* AU - Thomas, M.* AU - Branscheid, D.* AU - Flentje, M.* AU - Griesinger, F.* AU - Niederle, N.* AU - Stuschke, M.* AU - Blum, T.* AU - Deppermann, K.M.* AU - Ficker, J.H.* AU - Freitag, L.* AU - Lübbe, A.S.* AU - Reinhold, T.* AU - Späth-Schwalbe, E.* AU - Ukena, D.* AU - Wickert, M.* AU - Wolf, M.* AU - Andreas, S.* AU - Auberger, T.* AU - Baum, R.P.* AU - Baysal, B.* AU - Beuth, J.* AU - Bickeböller, H.* AU - Böcking, A.* AU - Bohle, R.M.* AU - Brüske, I. AU - Burghuber, O.* AU - Dickgreber, N.* AU - Diederich, S.* AU - Dienemann, H.* AU - Eberhardt, W.* AU - Eggeling, S.* AU - Fink, T.* AU - Fischer, B.* AU - Franke, M.* AU - Friedel, G.* AU - Gauler, T.* AU - Gütz, S.* AU - Hautmann, H.* AU - Hellmann, A.* AU - Hellwig, D.* AU - Herth, F.* AU - Heussel, C.P.* AU - Hilbe, W.* AU - Hoffmeyer, F.* AU - Horneber, M.* AU - Huber, R.M.* AU - Hübner, J.* AU - Kauczor, HU.* AU - Kirchbacher, K.* AU - Kirsten, D.* AU - Kraus, T.* AU - Lang, S.M.* AU - Martens, U.* AU - Mohn-Staudner, A.* AU - Müller, K.M.* AU - Müller-Nordhorn, J.* AU - Nowak, D.* AU - Ochmann, U.* AU - Passlick, B.* AU - Petersen, I.* AU - Pirker, R.* AU - Pokrajac, B.* AU - Reck, M.* AU - Riha, S.* AU - Rübe, C.* AU - Schmittel, A.* AU - Schönfeld, N.* AU - Schütte, W.* AU - Serke, M.* AU - Stamatis, G.* AU - Steingräber, M.* AU - Steins, M.* AU - Stoelben, E.* AU - Swoboda, L.* AU - Teschler, H.* AU - Tessen, H.W.* AU - Weber, M.* AU - Werner, A.* AU - Wichmann, H.-E. AU - Irlinger, Wimmer, E.* AU - Witt, C.* AU - Worth, H* AU - German Respiratory Society (*) AU - German Cancer Society () C1 - 6376 C2 - 28517 CY - Stuttgart SP - 39-59 TI - Prevention, diagnosis, therapy, and follow-up of lung cancer: Interdisciplinary guideline of the German Respiratory Society and the German Cancer Society. JO - Pneumologie VL - 65 IS - 1 PB - Thieme PY - 2011 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Das Lungenkarzinom ist mit jährlich über 40 000 Sterbefällen in der Bundesrepublik Deutschland die vierthäufigste Todesursache und die häufigste Krebstodesursache [1]. Trotz der Fortschritte in der Diagnostik und Therapie liegt die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten mit Lungenkarzinom in europäischen und nordamerikanischen Ländern nur in einem Bereich von 5,5 - 15,7% [2,3]. Ziel der vorliegenden Leitlinie ist die Verbesserung der Prognose und der Lebensqualität von Patienten mit Lungenkarzinomen durch Optimierung des Einsatzes der derzeitigen diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten in einem interdisziplinären Ansatz. Außerdem soll durch die Empfehlung präventiver Maßnahmen die Häufigkeit des Lungenkarzinoms reduziert werden. AU - Goeckenjan, G.* AU - Sitter, H.* AU - Thomas, M.* AU - Branscheid, D.* AU - Flentje, M.* AU - Griesinger, F.* AU - Niederle, N.* AU - Stuschke, M.* AU - Blum, T.* AU - Deppermann, K.-M.* AU - Ficker, J.H.* AU - Freitag, L.* AU - Lübbe, A.S.* AU - Reinhold, T.* AU - Späth-Schwalbe, E.* AU - Ukena, D.* AU - Wickert, M.* AU - Wolf, M.* AU - Andreas, S.* AU - Auberger, T.* AU - Baum, R.P.* AU - Baysal, B.* AU - Beuth, J.* AU - Bickeböller, H.* AU - Böcking, A.* AU - Bohle, R.M.* AU - Brüske, I. AU - Burghuber, O.* AU - Dickgreber, N.* AU - Diederich, S.* AU - Dienemann, H.* AU - Eberhardt, W.* AU - Eggeling, S.* AU - Fink, T.* AU - Fischer, B.* AU - Franke, M.* AU - Friedel, G.* AU - Gauler, T.* AU - Gütz, S.* AU - Hautmann, H.* AU - Hellmann, A.* AU - Hellwig, D.* AU - Herth, F.* AU - Heußel, C.P.* AU - Hilbe, W.* AU - Hoffmeyer, F.* AU - Horneber, M.* AU - Huber, R.M.* AU - Hübner, J.* AU - Kauczor, H.-U.* AU - Kirchbacher, K.* AU - Kirsten, D.* AU - Kraus, T.* AU - Lang, S.M.* AU - Martens, U.* AU - Mohn-Staudner, A.* AU - Müller, K.-M.* AU - Müller-Nordhorn, J.* AU - Nowak, D.* AU - Ochmann, U.* AU - Passlick, B.* AU - Petersen, I.* AU - Pirker, R.* AU - Pokrajac, B.* AU - Reck, M.* AU - Riha, S.* AU - Rübe, C.* AU - Schmittel, A.* AU - Schönfeld, N.* AU - Schütte, W.* AU - Serke, M.* AU - Stamatis, G.* AU - Steingräber, M.* AU - Steins, M.* AU - Stoelben, E.* AU - Swoboda, L.* AU - Teschler, H.* AU - Tessen, H.W.* AU - Weber, M.* AU - Werner, A.* AU - Wichmann, H.-E. AU - Irlinger Wimmer, E.* AU - Witt, C.* AU - Worth, H.* C1 - 2231 C2 - 27123 CY - Stuttgart SP - e1-e164 TI - Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Lungenkarzinoms. Interdisziplinäre S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Krebsgesellschaft. JO - Pneumologie VL - 64 IS - SUPPL. 2 PB - Thieme PY - 2010 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Air quality is not only important for respiratory health but it also influences the homeostasis of the whole human organism. In the past years numerous violations of European Union particulate matter thresholds have been recorded. Methods: The present study is a selective literature analysis encompassing the epidemiology and pathophysiological effects of particulate matter. Results: Epidemiological studies point to an association between chronic particulate matter exposure and mortality. The most prominent effects on the human body are present in subjects with cardiovascular or respiratory conditions. However, the effects of air pollutants need to be examined critically and the plausibility of thresholds should be evaluated in detail. Discussion: The negative influences of chronic particulate matter exposure have been proven by a multitude of epidemiological and experimental studies. From the viewpoint of primary prevention, air quality plays a crucial role. This encompasses both the outdoor compartment with particulate matter and other pollutants and the indoor compartment with tobacco smoke. AU - Groneberg, D.* AU - Morfeld, P.* AU - Kraus, T. AU - Kohler, D.* AU - Krug, N.* AU - Magnussen, H.* AU - Nowak, D.* AU - Rabe, K.* AU - Schultze-Werninghaus, G.* AU - Schulz, S. AU - Teschler, H.* AU - Vogelmeier, C.* AU - Wagner, U.* AU - Welte, T.* AU - Voshaar, T.* AU - Witt, C.* C1 - 1253 C2 - 26603 CY - Stuttgart SP - 363-368 TI - Gesundheitliche Effekte der Feinstaubbelastung - aktueller wissenschaftlicher Kenntnisstand. JO - Pneumologie VL - 63 IS - 7 PB - Thieme PY - 2009 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Reinhold, P.* AU - Fehrenbach, H.* AU - Schulz, S. C1 - 5895 C2 - 25075 CY - Stuttgart SP - 478-489 TI - Die sich entwickelnde Lunge im Spezies-Vergleich. JO - Pneumologie VL - 61 PB - Thieme PY - 2007 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Hintergrund: Epidemiologische Studien zeigen, dass durch Feinstaub nicht nur die pulmonale, sondern auch die kardiovaskuläre Mortalität erhöht wird. Die vorliegende Arbeit fasst den derzeitigen Kenntnisstand über den Weg inhalierter Partikel in die systemische Zirkulation und ihre kardiovaskulären Wirkmechanismen zusammen. Partikelaufnahme: Nach Abscheidung in der Lunge können lösliche Bestandteile inhalierter Partikel direkt in die Blutbahn übertreten, jedoch überwinden auch ultrafeine Partikel die Luft-Blut-Schranke und werden zu 0,1 - 1 % systemisch aufgenommen, offenbar spielen hierbei aktive wie auch passive Transportvorgänge eine Rolle. Wirkungsmechanismen: Toxikologische Studien zeigen, dass kardiovaskulären Wirkungen direkt durch Partikel oder deren lösliche Bestandteile, aber auch durch eine pulmonale Entzündungsantwort bzw. eine systemische Akutphase-Reaktion des Körpers über (a) vegetative Störungen, (b) eine endotheliale Dysfunktion (c) eine Blutgerinnungsneigung und (d) möglicherweise Ionenkanalstörungen am Herzen vermittelt werden können. Ausblick: Systemische Wirkungen von Feinstaub stellen einen wichtigen gesundheitspolitischen Aspekt dar, sind in Einzelheiten aber bislang nicht ausreichend geklärt. AU - Schulz, S. C1 - 2586 C2 - 24318 CY - Stuttgart SP - 611-615 TI - Feinstaub: Gefahr für Lunge und Kreislauf? "Was gelangt in den Kreislauf und was macht es dort?" JO - Pneumologie VL - 60 IS - 10 PB - Thieme PY - 2007 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AB - Der Mensch und die meisten Säugetiere werden mit einer unvollständig entwickelten Lunge geboren, die postnatal noch verschiedene Entwicklungs- und Wachstumsprozesse bis zur Reife durchläuft. Nachfolgend wird exemplarisch die Lungenfunktionsentwicklung von Mensch und Ratte verglichen, wobei die Ratte als Vertreter für Nagetiere [1] und als häufig genutzte experimentelle Spezies steht. Zu beachten ist, dass die Studien an der Ratte generell am narkotisierten Tier durchgeführt wurden. Morphologische Studien zeigen erstaunliche Parallelitäten zwischen den relativen Änderungen vom Neugeborenen- zum Erwachsenenalter beider Spezies: das Lungenvolumen wächst jeweils etwa um den Faktor 23, das parenchymale (alveoläre) Volumen beim Menschen geringfügig mehr als bei der Ratte, um den Faktor 30 bzw. 27. In beiden Spezies nimmt die alveoläre Oberfläche um den Faktor 21 und die aufgrund morphologischer Kenngrößen abgeschätzte Diffusionskapazität für O2 um den Faktor 33 zu [2]. Nach eigenen Untersuchungen laufen Lungenvolumen- und Gewichtsentwicklung bei der WKY-Ratte zwischen dem 7. und 90. Tag proportional ab. Allerdings steigt das Körpergewicht in diesem Zeitraum um den Faktor 20 (von 22 g auf 420 g) an, während die totale Lungenkapazität (TLC) nur um den Faktor 11 (von 1,3 ml auf 15 ml) zunimmt, so dass sich das spezifische Lungenvolumen mit zunehmendem Alter fast halbiert. Dies ist sicherlich eine Konsequenz der postnatalen Alveolarisierung, die auch bei kleinerem spezifischem Volumen einen adäquaten Gasaustausch gewährleistet. So verdoppelt sich die Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DCO) pro ml TLC in diesem Zeitraum von 6 auf fast 15 µmol min-1 hPa-1 mlTLC -1. Messungen des seriellen Totraumvolumens (VD) zeigen, dass das Wachstum von Lungenparenchym und Atemwegen bei der Ratte nicht isotrop verläuft. Absolut gesehen steigt VD von 0,21 ml auf 1,38 ml an, aber bezogen auf TLC fällt es von 16 % auf 9 % ab. Entsprechend steigt die Conductance der Atemwege bis zur Lungenreife zwar um den Faktor 5 (von 1,6 auf 7,1 ml s-1 cmH2O-1) an, die spezifische Conductance halbiert sich jedoch von 1,2 auf 0,5 s-1 cmH2O-1. Auch in Bezug auf die Atemruhelage findet sich bei der Ratte eine Entwicklungsabhängigkeit: FRC/TLC fällt von 41 % auf 27 % ab, das relative Residualvolumen (RV) von 22 %TLC auf 14 %TLC. Dies wird auf die veränderten mechanischen Eigenschaften von Thorax und Lunge zurückgeführt [3]. Für die Lungenvolumenentwicklung beim Menschen liegen für Neugeborene und Kleinkinder nur für FRC zuverlässige Messungen vor. Die Bestimmung von TLC ist schwierig und wird häufig unter Berücksichtigung der „Crying”-Vitalkapazität abgeschätzt. TLC soll beim Neugeborenen etwa 200 ml (60 ml/kg) und FRC 90 ml (25 ml/kg) betragen. Mit zunehmendem Alter steigen FRC und TLC dann überproportional zur Körpergröße an, um in der ausgewachsenen Lunge 30-fach höhere Werte als beim Neugeborenen zu erreichen. FRC liegt dann bei 3 L (40 ml/kg) und TLC bei 6 L (85 ml/kg, [4]). Anders als bei der Ratte ist die spezifische TLC des Neugeborenen und des Erwachsenen beim Menschen somit vergleichbar. In Bezug auf den Gasaustausch findet man zwischen dem 5. und 18. Lebensjahr eine annähernd volumenproportionale Zunahme von DCO, so dass die spezifische DCO mit 2 - 3 µmol min-1 hPa-1 mlTLC -1 nahezu konstant bleibt; allerdings liegt die spezifische DCO damit deutlich niedriger als bei der Ratte. Beim Menschen bleibt das FRC/TLC-Verhältnis in dieser Wachstumsphase unverändert (45 %), die relative Größe des RV fällt dagegen, wie bei der Ratte, ab (von 27 %TLC auf 23 %TLC). Veränderungen der Lungenmechanik, aber auch die Zunahme der Anzahl von Alveolen werden als Ursache hierfür diskutiert. Die Frage der Isotropie, also des proportionalen Wachstums von Atemwegen und Lungenparenchym, wird beim Menschen kontrovers diskutiert. Ergebnisse aus maximalen exspiratorischen Manövern sprechen zum einen für relativ größere Atemwege beim Neugeborenen [8], werden aber auch auf eine dynamische Änderung von FRC zurückgeführt [9]. Messungen der spezifischen Atemwegsconductance zeigen bei Frühgeborenen innerhalb der ersten Lebenswochen einen deutlichen Abfall [10], was für ein überproportionales Wachstum des Lungenparenchyms spricht. Untersuchungen von Hart [11] zeigen bei Kindern ab dem 5. Lebensjahr eine lineare Korrelation zwischen VD und FRC. Ab diesem Alter wird auch für Atemwegsconductance und dynamische Compliance eine lineare Korrelation mit FRC beschrieben [7], so dass in dieser Wachstumsphase offensichtlich von einem isotropen Lungen- und Atemwegswachstum auszugehen ist. Insgesamt gesehen zeigen sich also eindrucksvolle Parallelitäten, aber auch spezifische Unterschiede in der Lungenfunktionsentwicklung beider Spezies, die sicherlich auf die jeweiligen Anforderungen abgestimmt sind und die bei der Extrapolation von tierexperimentellen Ergebnissen auf den Menschen berücksichtigt werden müssen. AU - Schulz, S. C1 - 4275 C2 - 25076 CY - Stuttgart SP - 481-482 TI - Die sich entwickelnde Lunge von Mensch und Ratte - Unterschiede in der Lungenfunktion. JO - Pneumologie VL - 61 IS - 7 PB - Thieme PY - 2007 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Voshaar, T.H.* AU - Heyder, J. AU - Kohler, D.* AU - Krug, N.* AU - Nowak, D.* AU - Scheuch, G.* AU - Schulz, S. AU - Witt, C.* C1 - 4499 C2 - 23324 SP - 470-476 TI - Partikuläre Luftverunreinigung und ihre Folgen für die menschliche Gesundheit: Stellungnahme der deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP) zur aktuellen Feinstaub-Diskussion. JO - Pneumologie VL - 59 PY - 2005 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Brand, P. AU - Maas Enriquez, M.* AU - Meyer, T.* AU - Scheuch, G.* AU - Weber, N. C1 - 9934 C2 - 21315 SP - 153-158 TI - Neu Strategien zur kontrollierten Inhalation von alpha1-Antitrypsin. JO - Pneumologie VL - 57 PY - 2003 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Schulz, S. C1 - 9933 C2 - 21249 SP - 166-177 TI - Aerosole in Medizin und Veterinärmedizin - Partikeldeposition. JO - Pneumologie VL - 57 PY - 2003 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Heinrich, J. AU - Richter, K.* AU - Frye, C. AU - Meyer, I.* AU - Wölke, G. AU - Wjst, M. AU - Nowak, D.* AU - Magnussen, H.* AU - Wichmann, H.-E. C1 - 22089 C2 - 20741 SP - 297-303 TI - Die Europäische Studie zu Atemwegserkrankungen bei Erwachsenen (ECRHS) : Bisherige Ergebnisse und der Beitrag der beiden deutschen Studienzentren. JO - Pneumologie VL - 56 PY - 2002 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Möller, W. AU - Kohlhäufl, M. AU - Häußinger, K.* AU - Heyder, J. C1 - 9932 C2 - 20673 SP - 503-510 TI - Pneumologische Diagnostik mit Modellaerosolen. IV. Teil: Clearance von Aerosolpartikeln aus dem Alveolarbereich. Grundlagen und erste klinische Forschungsergebnisse. JO - Pneumologie VL - 56 PY - 2002 SN - 0934-8387 ER - TY - JOUR AU - Sliwa-Tomczok, W. AU - Tomczok, J. AU - Dosch, I.M. AU - Becker, W.M.* AU - Behrendt, H. C1 - 21851 C2 - 20072 SP - 224-225 TI - Immunmikroskopischer Nachweis von Majorallergenen in Pollen von Wiesenlieschgras (Phleum pratense L.). JO - Pneumologie VL - 55 PY - 2001 SN - 0934-8387 ER -