TY - JOUR AB - Das Fettgewebe spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung kardiometabolischer Erkrankungen. Eine Zunahme der Fettgewebsmasse im Rahmen der Adipositas, aber auch Fettverteilungsstörungen (z. B. bei Lipodystrophie) stehen im Zusammenhang mit Stoffwechselkrankheiten wie Typ 2 Diabetes, Fettlebererkrankung oder Lipidstoffwechselstörungen und kardiovaskulären Erkrankungen. Allerdings wird das individuelle Risiko für diese Erkrankungen nicht allein durch die Fettmasse bestimmt, sondern auch durch die Funktion des Gewebes und seine zelluläre Zusammensetzung. Auf der einen Seite gibt es Menschen, die trotz ausgeprägter Adipositas lange kardiometabolisch gesund bleiben, während andererseits auch schlanke Menschen Krankheiten entwickeln können, die als typische Folgen von Adipositas angesehen werden. Durch die Untersuchung des Fettgewebes von extremen Subphänotypen der Adipositas und Fettverteilung (insulinsensitive Adipositas, Lipodystrophie), Adipositas-chirurgischen Interventionen sowie durch die Charakterisierung der Fettgewebsveränderungen im Rahmen der humanen Fettgewebebank (Leipzig Obesity BioBank, LOBB) mit aktuell mehr als 8.000 Gewebespendern zeigte sich, dass die Fehlfunktion des Fettgewebes im Wesentlichen durch eine Hypertrophie der Adipozyten, eine viszerale, ektope Fettverteilung und veränderte zelluläre Zusammensetzung gekennzeichnet ist. Im Rahmen dieser Übersicht werden aktuelle Erkenntnisse aus der Fettgewebsforschung zusammengefasst und die Rolle des Fettgewebes bei der Entstehung von Endorganschäden diskutiert. AU - Blüher, M. C1 - 74829 C2 - 57615 SP - 109-116 TI - Erkenntnisse aus der Fettgewebsforschung. JO - Diabetes akt. VL - 23 IS - 3 PY - 2025 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Schütt, K.* AU - Forst, T.* AU - Birkenfeld, A.L. AU - Zirlik, A.* AU - Müller-Wieland, D.* AU - Marx, N.* C1 - 70975 C2 - 55846 SP - 98-102 TI - Diabetes mellitus und Herz. Notwendigkeit einer gezielten Risikostratifizierung und konsequenten Behandlung. JO - Diabetes akt. VL - 22 IS - 3 PY - 2024 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Knapp jeder fünfte stationäre Krankenhauspatient in Deutschland leidet an Diabetes mellitus. Diese Patienten benötigen die gleiche Versorgung wie Patienten mit Hauptdiagnose Diabetes. Mit der entsprechenden Kompetenz im Behandlungsteam könnte der Reha-Aufenthalt von Patienten mit der Zweitdiagnose Diabetes mellitus ideal genutzt werden, um neben der Rehabilitation der Haupteinweisungsdiagnose, gleichzeitig ein optimiertes Management des Diabetes mellitus mit dem Patienten während der Rehabilitation zu etablieren. Im Anschluss an die Rehabilitation kann durch das Diabetes-Team in der spezialisierten Reha-Einrichtung der Patient über einen längeren Zeitraum in seinem häuslichen Umfeld begleitet werden, z. B. durch den Einsatz von digitalen Gesundheitsanwendungen oder telediabetologischen Kompetenzzentren. Auf diese sogenannte Duale Reha spezialisierte Kliniken könnten somit im Sinne eines Chronic Care Managements einen holistischen Behandlungsauftrag umsetzen und nicht nur die Therapie der Primärdiagnose gewährleisten, sondern insbesondere bei der GKV-REHA auch umfassende Pflegenotwendigkeit verzögern. Diese Form der „Doppelbehandlung“ stellt als Duale Reha eine realistische Chance für eine Verbesserung der Behandlung von Menschen mit Diabetes mellitus dar. AU - André, L.* AU - Kutschker, W.* AU - Schwarz, P.E. C1 - 68362 C2 - 53637 SP - 227-235 TI - Duale Reha – neue Chance für optimierte Diabetesbehandlung. JO - Diabetes akt. VL - 21 IS - 5 PY - 2023 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Hofelich, A. AU - Marcus, B.A. AU - Achenbach, P. C1 - 68166 C2 - 53611 SP - 12-28 TI - Früherkennung und Prävention des Typ-1-Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 21 IS - 1 PY - 2023 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Typ-1-Diabetes entsteht durch eine immunvermittelte Zerstörung der Betazellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse. Dieser Autoimmunprozess führt zu einer chronischen Stoffwechselerkrankung mit lebenslangem absolutem Insulinmangel. Der Fokus der Behandlung liegt aktuell auf der Korrektur der Hyperglykämie mittels Insulintherapie. Zudem hat das Verständnis der zugrundeliegenden Immunpathogenese der Erkrankung die Entwicklung von neuen präventiven und therapeutischen Ansätzen vorangetrieben. Diese zielen darauf ab, das Entstehen bzw. die Progression des Autoimmunprozesses zu verhindern oder zu verzögern, um Betazellfunktion zu erhalten. In den USA wurde im November 2022 erstmals ein Immuntherapeutikum, der anti-CD3-Antikörper Teplizumab, zur Anwendung vor klinischer Manifestation der Stoffwechselerkrankung zugelassen – ein Meilenstein in der Therapie des Typ-1-Diabetes. AU - Kick, K. AU - Teichgräber, F.J. AU - Achenbach, P. C1 - 68409 C2 - 53647 SP - 166-170 TI - Typ-1-Diabetes: Screening, Prävention und neue Therapien. JO - Diabetes akt. VL - 21 IS - 4 PY - 2023 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Das nationale Diabetesinformationsportal diabinfo.de stellt Menschen mit Diabetes, sowie Menschen mit einem erhöhten Diabetes-Risiko, Angehörigen, Fachkreisen und allen Interessierten allgemeinverständliche Informationen zur Erkrankung Diabetes mellitus und diabetesbedingten Begleit- und Folgeerkrankungen zur Verfügung. diabinfo.de ist ein gemeinsames Portal von Helmholtz Munich, dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD). In seinen 3 Unterportalen „Diabetes vorbeugen“, „Leben mit Diabetes“ und „Informationen für Fachkreise“ erhalten alle Interessierten aktuelle, neutrale und wissenschaftlich geprüfte Informationen zu allen Formen des Diabetes mellitus sowie zur Prävention von Typ-2-Diabetes. AU - Ochel, P. AU - Dauben, L.* AU - Jones, E. AU - Vogt, K.* AU - Weber, K.* C1 - 68411 C2 - 53649 SP - 177-179 TI - Diabinfo.de: Das Informationsportal, wenn es um Diabetes geht Wissenschaftlich geprüft und allgemeinverständlich. JO - Diabetes akt. VL - 21 IS - 4 PY - 2023 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Klinische Studien zu Diabetes mellitus sind nicht nur entscheidend für die Zulassung neuer Arzneimittel. Sie testen auch etablierte Präventionsmaßnahmen und Therapieformen und schaffen neue Erkenntnisse zu Ursachen und Mechanismen der unterschiedlichen Krankheitsverläufe des Diabetes und seiner Folgen. Aktuelle Fragestellungen dazu bearbeiten die Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) gemeinsam im Rahmen von Multicenterstudien. Unter anderem zeigen diese Studien, dass die Diabeteserkrankung, aber auch bereits Prädiabetes sehr heterogen sind. Diese einzelnen Subtypen haben spezifische Risiken für den weiteren Krankheitsverlauf und die Entwicklung von Komorbiditäten und Komplikationen. Das DZD sucht laufend Teilnehmer*innen für klinische Studien, die u. a. das individuelle Ansprechen auf innovative Lebensstil- und Arzneimitteltherapien prüfen. AU - Schick, R.* AU - Birkenfeld, A.L. AU - Roden, M.* AU - Ziegler, A.-G. AU - Fröhlich, B.* C1 - 68413 C2 - 53650 SP - 172-176 TI - Klinische Studien zur Prävention und Therapie von Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 21 IS - 4 PY - 2023 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Typ-1-Diabetes ist die häufigste chronische Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter, mit steigenden Inzidenzraten. Die Autoimmunerkrankung kann heute bereits in einem frühen Stadium – noch bevor Symptome auftreten – durch Antikörpertests sicher diagnostiziert werden. Die Fr1da-Studie verfolgt das Ziel, Typ-1-Diabetes bei Kindern im präsymptomatischen Frühstadium zu erkennen, durch Schulung und Monitoring schwere Stoffwechselentgleisungen bei Betroffenen zu verhindern und ihnen die Teilnahme an klinischen Studien mit neuen, potenziell präventiven Therapien zu ermöglichen. Die Durchführbarkeit und der Nutzen eines bevölkerungsweiten Screenings für Typ-1-Diabetes bei Kindern sollen evaluiert werden. Die Aufnahme der Früherkennungsuntersuchung in die medizinische Regelversorgung wird angestrebt. AU - Achenbach, P. C1 - 65314 C2 - 52665 SP - 116-123 TI - Typ-1-Diabetes bei Kindern früh erkennen und präventiv handeln. Die Fr1da-Studie. JO - Diabetes akt. VL - 20 IS - 3 PY - 2022 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Typ-1-Diabetes hat eine präsymptomatische Phase, die durch den Nachweis von Inselautoantikörpern diagnostiziert werden kann. Dabei werden das Stadium 1 (> 1 Inselautoantikörper ohne Dysglykämie) und Stadium 2 (> 1 Inselautoantikörper mit Dysglykämie) unterschieden. Eine Anti-CD3-Therapie kann den fortschreitenden Verlust der Betazellfunktion nach Manifestation verlangsamen. Kürzlich wurde zudem gezeigt, dass eine 14-tägige Behandlung mit dem monoklonalen Anti-CD3-Antikörper Teplizumab die Manifestation eines Typ-1-Diabetes bei Menschen mit präsymptomatischem Diabetes im Stadium 2 um durchschnittlich fast 3 Jahre verzögern kann. Diese Therapie ist nun bei den zuständigen Behörden eingereicht worden und wir erwarten die erste offiziell zugelassene Therapie zur Prävention eines Typ-1-Diabetes. AU - Bonifacio, E. AU - Gemulla, G.* C1 - 65352 C2 - 52668 SP - 124-126 TI - Manifestation eines Typ-1-Diabetes verzögern? JO - Diabetes akt. VL - 20 IS - 3 PY - 2022 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Ein Großteil der Menschen, die an einer SARS-CoV-2-Infektion versterben, sind Diabetiker. Ein noch größerer Anteil der COVID-19-Verstorbenen nach einem Impfdurchbruch sind Diabetiker. Es scheint so zu sein, dass die Co-Inzidenz von Diabetes sowie metabolischem Syndrom und der COVID-19-Erkrankung ein entscheidender Trigger für Morbidität und auch Mortalität der Diabetes-COVID-19-Patienten darstellt. Im Umkehrschluss kann eine Reduktion der Risikofaktoren für Diabetes und metabolisches Syndrom eine COVID-19-Erkrankung vorbeugen, aber auch im Verlauf und vor allem bei Long-COVID und Post-COVID positive Effekte auf die Morbidität der Patienten haben. Letztendlich sind Maßnahmen zur Prävention eines Diabetes, und insbesondere die mit einer antientzündlichen Komponente, auch Maßnahmen zur Prävention von Morbidität und Mortalität einer COVID-19-Erkrankung. AU - Bretschneider, M.P.* AU - Rohner, M.* AU - Bornstein, S.R.* AU - Schwarz, P.E. C1 - 64585 C2 - 52337 SP - 22-28 TI - Prävention von COVID-19: Welche Rolle spielen Ernährung und Bewegung? JO - Diabetes akt. VL - 20 IS - 1 PY - 2022 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Über 10 % der deutschen Bevölkerung leiden an metabolischen Krank-heiten wie Diabetes, Adipositas, oder nicht alkoholischer Steatohepa-titis. Betroffene sind während der COVID-19-Pandemie einem beson-deren Risiko ausgesetzt, gibt es doch zahlreiche Hinweise auf eine bidirektionale Beziehung zwischen diesen Krankheiten und COVID-19. Einerseits besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für das Auftreten schwerer Krankheitsverläufe bis hin zum Tod, andererseits kann eine COVID-19-Infektion bereits bestehende metabolische Störungen verschlimmern oder neu hervorrufen. Wir werden hier die aktuelle Datenlage bezüglich der pathophysiologischen Mechanismen, die zu dieser bidirektionalen Beziehung führen, zusammenfassen und Emp-fehlungen für den Umgang mit solchen Patienten während und nach einer Infektion aussprechen. AU - Steenblock, C.* AU - Hoffmann, C.* AU - Rachner, T.D.* AU - Guggenbichler, F.* AU - Tahirukaj, E.* AU - Bejtullah, S.* AU - Zinserling, V.A.* AU - Varga, Z.* AU - Bornstein, S.R.* AU - Perakakis, N. C1 - 64581 C2 - 52335 SP - 43-50 TI - Management von Diabetespatienten in der COVID-19-Pandemie: Bidirektionale Beziehungen, pathophysiologische Mechanismen und Empfehlungen. JO - Diabetes akt. VL - 20 IS - 1 PY - 2022 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Genetische Prädisposition, Ernährung und körperliche Aktivität sind Faktoren, die das Auftreten eines Typ-2-Diabetes beeinflussen. In dem Forschungsschwerpunkt (Academy) „Einfluss von Genetik und Epigenetik auf die Entstehung von Diabetes“ suchen Forschende des DZD (Deutsches Zentrum für Diabetesforschung) nach Genen, die für den Stoffwechsel wichtig sind. Ist die Wirkung dieser Gene aufgrund von Mutationen gestört, so kann dies zu einem erhöhten Diabetes-Risiko führen. Doch nicht nur der genetische Code selbst beeinflusst das Diabetes-Risiko. Auch der Lebensstil kann Einfluss darauf nehmen, in welchem Ausmaß bestimmte Gene abgelesen werden (Epigenetik). Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass sich bereits einige Jahre vor der Diagnose eines Typ-2-Diabetes bei den Betroffenen epigenetische Veränderungen in Blutzellen und in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse feststellen lassen. AU - Beckers, J. AU - Hrabě de Angelis, M. AU - Schürmann, A.* C1 - 62000 C2 - 50563 SP - 62-65 TI - Einfluss von Genetik und Epigenetik auf die Entstehung von Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Adipositas und Typ-2-Diabetes (T2D) erhöhen das Risiko für nicht-alkoholische Fettleber-Erkrankungen (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) und andere Komorbiditäten. In Deutschland leiden etwa 18 Mio. Menschen an NAFLD, davon haben etwa 3,3 Mio. eine nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH). Zu viel Fett in der Leber hat aber auch einen negativen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel und kann zur Entwicklung eines T2D beitragen. Um den Zusammenhang zwischen NAFLD und T2D zielgerichtet zu untersuchen, hat das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) einen Forschungsschwerpunkt ("Akademie") zu Diabetes und NAFLD aufgebaut. Interdisziplinäre Teams suchen nach Biomarkern zur Verbesserung der Diagnose und Risikostratifizierung sowie nach Mechanismen, die zur Pathogenese und Progression der NAFLD und ihrer Komorbiditäten beitragen. Zudem werden neue Strategien entwickelt, um die NAFLD zu verhindern bzw. besser behandeln zu können. Dabei arbeiten die Forschenden sowohl an medikamentösen Ansätzen als auch an Ernährungsumstellungen. AU - Birkenfeld, A.L. AU - Stefan, N. AU - Roden, M.* C1 - 62006 C2 - 50571 SP - 67-70 TI - Diabetes und nicht-alkoholische Fettleber-Erkrankungen. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Bretschneider, M.P.* AU - Schwarz, P.E. C1 - 63976 C2 - 51700 SP - 343-346 TI - Prävention des Typ-2-Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 8 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Das Gehirn spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit. Gehirngebiete, die für die Nahrungsaufnahme oder den Stoffwechsel wichtig sind, reagieren auf das Hormon Insulin. In dem Forschungsschwerpunkt „Brain“ untersucht das DZD den Zusammenhang zwischen Gehirn und Stoffwechsel. Die Forschung erstreckt sich über die gesamte Lebensspanne – vom Fötus bis zum älteren Menschen. Studien deuten darauf hin, dass der mütterliche Stoffwechsel sich auch auf die Gehirnentwicklung im menschlichen Fötus auswirkt. Aktuelle Erkenntnisse unterstreichen die Rolle der Insulinwirkung im Gehirn auf den peripheren Stoffwechsel und die Kognition: So konnte gezeigt werden, dass eine hohe Insulinsensitivität des Gehirns mit einer Gewichtsabnahme während einer Lebensstil-Intervention verbunden und mit einer günstigen Körperfettverteilung assoziiert ist. AU - Brüning, J.* AU - García-Cáceres, C. AU - Heni, M. AU - Preissl, H. C1 - 62005 C2 - 50570 SP - 72-75 TI - Insulinwirkung und -resistenz im Gehirn. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Forschende des DZD (Deutsches Zentrum für Diabetesforschung) arbeiten daran, die unterschiedlichen Untergruppen des Diabetes und Prädiabetes zu identifizieren und für diese Untergruppen jeweils eine passende Vorbeugung zu entwickeln. Das zentrale Thema und Motto des Forschungsschwerpunkts Prävention des Typ-2-Diabetes ist es, die Hindernisse auf dem Weg hin zu einer erfolgreichen Diabetesprävention zu überwinden. Im Einzelnen werden grundlegende Mechanismen, die für Präventionsprozesse wesentlich sind, untersucht und diese in klinischen Studien getestet. Außerdem wird Prävention in die gesundheitliche Versorgung implementiert, unter Berücksichtigung der Patientenperspektive und wirtschaftlicher Aspekte. Somit verbinden sich Grundlagenforschung, klinische Forschung und Versorgungsforschung auf dem Gebiet der Prävention. AU - Fritsche, A. AU - Icks, A.* AU - Schulze, M.* AU - Szendrödi, J.* C1 - 62002 C2 - 50568 SP - 57-60 TI - Prävention des Typ-2-Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Diabetes kann zu verschiedenen schwerwiegenden Komplikationen führen wie kardiovaskuläre Komorbiditäten, Neuropathie, Retinopathie, Nephropathie, nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD) und auch Krebs. Um solche Folgen künftig vermeiden bzw. hinauszögern zu können, gilt es zu erkennen, welche Patienten ein besonders hohes Risiko für Komplikationen haben. Ziel des Forschungsschwerpunkts „Folgeerkrankungen des Diabetes“ ist es, neue Wege zur Prävention, zur verbesserten Behandlung oder sogar zur Heilung von Folgeerkrankungen von Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu erforschen. Die DZD-Forschenden vermuten, dass häufige diabetische Langzeitkomplikationen auf einer dysfunktionalen Verstoffwechslung von Glukose und Lipiden in den frühen Stadien der Krankheitsmanifestation beruhen, was zur Bildung toxischer Metabolite und oxidativem Stress, Carbonyl-Stress und Entzündungsreaktionen führt. Dies kann wiederum die DNA schädigen und langfristig die Organfunktion beeinträchtigen. AU - Herzig, S. AU - Thorand, B. AU - Peters, A. AU - Ziegler, D.* C1 - 62001 C2 - 50567 SP - 82-85 TI - Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die umfassende Erforschung der Immunologie des Typ-1-Diabetes kann entscheidend zu unserem Verständnis der Krankheit beitragen. Hierbei ist insbesondere auch die Identifizierung der zugrundeliegenden Signalwege, die zur fehlerhaften Immuntoleranz sowie der Aktivierung und dem Fortschreiten der Inselautoimmunität beitragen, von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung zukünftiger Interventionsstrategien, um die Entstehung von Typ-1-Diabetes zu verlangsamen oder sogar ganz zu verhindern [1]. So bieten kürzlich identifizierte miRNAs, die zur Entstehung von Inselautoimmunität beitragen, einen vielversprechenden Ansatz, um Treg-vermittelte Toleranzdefekte mittels gezielter miRNA-Modulation zu reduzieren. AU - Scherm, M.G. AU - Daniel, C. C1 - 62007 C2 - 50572 SP - 76-80 TI - Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Der Typ-1-Diabetes sowie das fortgeschrittene Stadium des Typ-2-Diabetes sind durch den Verlust oder die Fehlfunktion der Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet. Bislang gibt es keine Möglichkeit, das Fortschreiten des Betazellverlusts durch eine medikamentöse Behandlung aufzuhalten oder umzukehren. In dem Forschungsschwerpunkt Schutz und Regeneration der Betazellen arbeitet das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) u. a. an Verfahren, um die Insulin-produzierenden Betazellen besser zu schützen bzw. sie wiederherzustellen oder zu ersetzen. AU - Solimena, M. AU - Lickert, H. AU - Schürmann, A.* C1 - 62003 C2 - 50569 SP - 86-89 TI - Schutz und Regeneration der Betazellen. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 2 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Stefan, N. AU - Roden, M.* C1 - 63766 C2 - 51622 SP - 318-322 TI - Diabetes und Fettleber. JO - Diabetes akt. VL - 19 IS - 7 PY - 2021 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - In der Gesellschaft und Politik wird Diabetes mellitus oftmals noch als eine Krankheit angesehen, die leicht ambulant zu behandeln ist und nur selten eine stationäre Therapie erfordert. In Wahrheit ist jedoch jeder 4. stationär behandelte Patient an Diabetes erkrankt. Auch die Mortalität von Diabetes wurde bisher weit unterschätzt. Angesichts der demographischen Entwicklung und Zunahme der Diabetesprävalenz, der gleichzeitig sinkenden Anzahl von Diabetesabteilungen in den Krankenhäusern und der schlechten Abbildung von Diabetes im Vergütungssystem in den Krankenhäusern kommt ein großes Problem auf das Gesundheitssystem zu. Dieser Artikel zeigt die Notwendigkeit einer stationären Diabetologie auf und gibt Anregungen zur Behandlung und Forschung von Diabetes im Krankenhaus.   AU - Fritsche, A. C1 - 56151 C2 - 46893 SP - 104-107 TI - Stationäre Diabetestherapie und Behandlung.  Jeder vierte Patient in Kliniken leidet an Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 17 IS - 3 PY - 2019 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Häring, H.-U. AU - Hrabě de Angelis, M. AU - Roden, M.* AU - Schürmann, A.* AU - Solimena, M. C1 - 56148 C2 - 46849 SP - 96 TI - Vom Labor zum Patienten - Translationale Diabetesforschung. JO - Diabetes akt. VL - 17 IS - 3 PY - 2019 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes ist durch einen Verlust der insulinproduzierenden Betazellen im Pankreas charakterisiert. Infektionen könnten potentielle Umweltfaktoren darstellen, die in genetisch prädisponierten Personen einen Autoimmunprozess gegen die Betazellen auslösen und/oder dessen Progression zum klinisch-manifesten Typ-1-Diabetes beschleunigen. Insbesondere für enterovirale Infektionen wurden Assoziationen mit der Entwicklung von Betazell-Autoimmunität und Typ-1-Diabetes nachgewiesen. Effektive Impfstrategien gegen Enteroviren könnten deshalb in Zukunft zur Prävention des Typ-1-Diabetes dienen. AU - Kick, K. AU - Achenbach, P. C1 - 56155 C2 - 46895 SP - 110-112 TI - Infektionen in der Schwangerschaft und frühen Kindheit. Risiko für Betazell-Autoimmunität und Typ-1-Diabetes? JO - Diabetes akt. VL - 17 IS - 3 PY - 2019 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Es erscheint heute realistisch zu postulieren, dass die Behandlung des Diabetes mellitus im nächsten Jahrzehnt durch die kombinierte und konzertierte Anwendung von pharmakologischen, technologischen und Zell-basierten Behandlungsstrategien revolutioniert werden könnte. Entscheidend dafür ist die Interaktion von an den Grundlagen orientierten und klinisch tätigen Wissenschaftlern auf den Gebieten der Zellbiologie, Immunologie, Transplantationsmedizin und Diabetologie, aber auch von Materialwissenschaftlern und Biotechnologen. Das Feld der Insel-Verkapselung könnte hier einen wichtigen Beitrag leisten und zur Etablierung einer einfachen und sicheren Therapie zur funktionellen Heilung des Diabetes beitragen. AU - Ludwig, B. C1 - 56150 C2 - 46894 SP - 114-117 TI - Bioartifizielle Bauchspeicheldrüse und Xenotransplantation. Betazellen aus dem Labor. JO - Diabetes akt. VL - 17 IS - 3 PY - 2019 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Ein Schwangerschaftsdiabetes zeigt ein deutlich erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung eines Typ-2-Diabetes an [1]. Eine gesundheitsfördernde Lebensweise kann dieses Risiko senken [2],[3] ist aber für junge Mütter schwierig umzusetzen. Traditionelle Lebensstilberatung bleibt in dieser Gruppe meist erfolglos [4]. Die Präventions-App TRIANGLE soll diese Versorgungslücke schließen. AU - Potzel, A. AU - Fritsche, A. AU - Fritsche, L. AU - Müssig, K.* AU - Van Gemert, T.* AU - Seissler, J. AU - Lechner, A. C1 - 56154 C2 - 46892 SP - 98-100 TI - Prävention des Typ-2-Diabetes nach Schwangerschaftsdiabetes. Die App TRIANGLE als individueller Begleiter für junge Mütter. JO - Diabetes akt. VL - 17 IS - 3 PY - 2019 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Der Diabetes mellitus stellt heutzutage die häufigste Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz dar. Ein manifester Diabetes limitiert für die Patienten oft den Zugang zur Transplantation als bestem Nierenersatzverfahren und ist für die Prognose nach erfolgreicher Transplantation weiter entscheidend. Ein Diabetes nach Transplantation (PTDM) hat ebenfalls erhebliche prognostische Implikationen für das Patienten- und Transplantatüberleben. Nach Transplantation weisen mehr als 50 % der Patienten einen gestörten Glukosestoffwechsel auf. Präventive Strategien sind daher unabdingbar und umfassen alle Phasen der Transplantation. Sie lassen sich aus den bekannten Risikofaktoren ableiten und beinhalten insbesondere die strukturierte Lebensstilintervention sowie Maßnahmen zur β-Zell-Protektion. Konsequentes Screening und frühzeitiges Eingreifen sind für die Patienten nach Nierentransplantation von entscheidender Bedeutung, um sowohl das Patienten- als auch das Transplantatüberleben langfristig zu verbessern.   AU - Guthoff, M. C1 - 55035 C2 - 46057 SP - 290-294 TI - Diabetes mellitus vor und nach Nierentransplantation. JO - Diabetes akt. VL - 16 IS - 7 PY - 2018 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - ZUSAMMENFASSUNG Jedes Jahr erkranken etwa 2300 Kinder in Deutschland an einem Typ-1-Diabetes. Die Neuerkrankungsrate steigt dramatisch, durchschnittlich um 6,2 % pro Jahr. Die Freder1k1-Studie - ein erhöhtes Typ-1-Diabetesrisiko früh erkennen und vorbeugend handeln - ist Teil einer europäischen Programminitiative zur Prävention von Typ-1-Diabetes. Dieses Programm hat zum Ziel, schon bei Neugeborenen ein erhöhtes Typ-1-Diabetesrisiko zu erfassen, um dann Betroffene im nächsten Schritt präventiv behandeln zu können. Um die Kinder zu identifizieren, die ein erhöhtes Risiko für Typ-1-Diabetes tragen, können alle Neugeborenen und Säuglinge in Bayern seit dem letzten Jahr im Zuge der Freder1k-Studie getestet werden (www.aworldwithout1.com). AU - Winkler, C. AU - Ziegler, A.-G. C1 - 54036 C2 - 45222 SP - 52-54 TI - Neue Studie zur Prävention von Typ-1-Diabetes. JO - Diabetes akt. VL - 16 IS - 2 PY - 2018 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Wer sich längere Zeit ungesund ernährt, verändert womöglich wichtige Schaltstellen in seinem Erbgut. Eltern steigern dadurch nicht nur das eigene Risiko auf Stoffwechselerkrankungen, sondern auch das ihrer Nachkommen. Verschiedene Studien des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) weisen darauf hin, dass die Ernährung als Umweltfaktor den Aktivitätszustand von Genen nachhaltig beeinflussen kann – zum Beispiel durch chemische Veränderungen der DNA-Bausteine. Wissenschaftler sprechen hier von Epigenetik (griechisch epi: auf, an, bei). So führt ein erhöhter Body-Mass-Index zu epigenetischen Veränderungen an fast 200 Stellen des Erbguts. Unter anderem können epigenetische Modifikationen eine Leberverfettung bei Maus und Mensch fördern. AU - Beckers, J. AU - Grallert, H. AU - Schürmann, A. AU - Hrabě de Angelis, M. C1 - 51607 C2 - 43319 SP - 104-107 TI - Ernährungsgewohnheiten schlagen sich im Erbgut nieder. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die Veränderung des Lebensstils mit einer erhöhten körperlichen Aktivität ist eine der wirksamsten Maßnahmen zur Prävention eines Diabetes mellitus. Allerdings profitieren nicht alle Teilnehmer eines Sportprogramms in gleichem Maße von einem bestimmten Training in Bezug auf eine Verbesserung von Blutdruck, Blutfetten, Gewichtsverlauf, Muskelaufbau, Blutzuckerwerten – oder auch der Insulinsensitivität. Die Ergebnisse einer neuen Sportinterventionsstudie zeigen, dass das Ausbleiben einer Verbesserung der Insulinsensitivität nach einem 8-wöchigen Ausdauertraining an muskulären Entzündungs- und Reparaturmechanismen liegen könnte. Jetzt gilt es zu klären, welche Trainingsvarianten bei solchen „Non-Respondern“ einen besseren Präventionserfolg mit sich bringen. AU - Böhm, A. AU - Weigert, C. C1 - 55474 C2 - 46180 SP - 121-122 TI - Wenn Sportintervention nicht zum Erfolg führt. Bedeutung der „richtigen“ Intervention. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Das Gehirn spielte in der Diabetesforschung lange keine Rolle, inzwischen ist es in den Fokus der Forscher gerückt. Denn Studien der vergangen Jahre belegen: Das Gehirn ist ein insulinsensitives Organ. So reagiert eine Reihe von Gehirngebieten auf Insulin – dazu zählen Areale, die für die Nahrungsaufnahme, den Stoffwechsel und das Gedächtnis wichtig sind. Vermutlich dämpft das Hormon im Gehirn den Hunger oder verstärkt die Sättigung nach dem Essen. Das Gehirninsulin verbessert auch die Wirkung des Hormons im übrigen Körper. Diese Arbeiten eröffnen neue Angriffspunkte in der Diabetestherapie.   AU - Fritsche, A. AU - Heni, M. AU - Gancheva, S. AU - Preissl, H.* AU - Kullmann, S. AU - Lehnert, H. AU - Tschöp, M.H. AU - Brüning, J.C.* AU - Roden, M.* AU - Häring, H.-U. C1 - 51608 C2 - 43318 SP - 109-111 TI - Das Gehirn als Schaltzentrale des Stoffwechsels. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die Sammlung humanen Gewebes in Form einer Biobank birgt einen großen Informationsgehalt für verschiedenste wissenschaftliche Fragestellungen. Die „DZD Human Islet Biobank“ enthält pankreatisches Gewebe von metabolisch charakterisierten Patienten, die einer kompletten oder teilweisen Pankreatektomie unterzogen wurden. Um das Diabetesrisiko bzw. den Diabetesrisikostatus eines Patienten abzuschätzen, ermitteln die Forscher mit spezifischen Voruntersuchungen den individuellen Glukosetoleranzstatus. Zudem untersuchen sie die genetischen und funktionellen Eigenschaften der pankreatischen Inselzellen, welche Hormone ausschütten, die im direkten Zusammenhang mit der Blutglukoseregulation stehen. Direkte vergleichende Analysen humaner Proben nicht diabetischer, prädiabetischer und diabetischer Probanden können dazu beitragen, Biomarker zu identifizieren, die mit der Anfälligkeit für die Entwicklung sowie dem Fortschreiten des Diabetes korrelieren, wodurch sie für die Früherkennung oder die Entwicklung neuer blutglukosesenkender Therapien nutzbar wären. AU - Richter, D. AU - Möller, F.J. AU - Ehehalt, F. AU - Weitz, J. AU - Wagner, R. AU - Müssig, K. AU - Roden, M. AU - Häring, H.-U. AU - Burkart, V. AU - Ullrich, S. AU - Solimena, M. C1 - 55472 C2 - 46178 SP - 117-119 TI - Humane Biomaterialbanken mit großem Informationsgehalt. Wertvolle Werkzeuge für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Technologien wie E-Health, Big Data und soziale Netzwerke eröffnen neue Möglichkeiten zur Prävention von Typ-2-Diabetes. Forscher des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus in Dresden arbeiten an der Entwicklung von Präventionsprodukten, die ein breites Segment in der Bevölkerung erreichen können und einen gesunden Lebensstil unterstützen. Ein Beispiel ist die App „AnkerSteps“. Sie motiviert die Nutzer, sich 10 000 Schritte am Tag zu bewegen. Die Entwicklung solcher intelligenter Apps bringt Experten und Leistungserbringer näher an die Risikoperson als je zuvor.   AU - Schwarz, P.E. AU - Timpel, P.* C1 - 55471 C2 - 46177 SP - 127-129 TI - Neue technologische Möglichkeiten für die Prävention. AnkerSteps – eine intelligente App für mehr Bewegung. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die nicht alkoholische Fettleber gilt in Europa und den USA als die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen. Experten gehen davon aus, dass in Europa bis zu 30 % der Bevölkerung davon betroffen sind. Zu viel Fett in der Leber führt dabei nicht nur zu einer chronischen Erkankung der Leber, es hat auch einen negativen Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel und führt beispielsweise zur Entwicklung eines Typ-2-Diabetes. Aus diesem Grund rücken neue Möglichkeiten zur Therapie der Fettleber immer mehr in den Fokus. Dabei werden sowohl Ernährungsumstellungen als auch medikamentöse Ansätze berücksichtigt. Um den Zusammenhang zwischen Leber und Typ-2-Diabetes noch zielgerichteter zu untersuchen, baut das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung einen Forschungsschwerpunkt zum Thema Fettleber auf. AU - Stefan, N. AU - Pfeiffer Andreas, F.H.* AU - Birkenfeld, A.L. AU - Herzig, S.* AU - Schürmann, A.* AU - Tschöp, M.* AU - Häring, H.-U. AU - Roden, M.* C1 - 55473 C2 - 46179 SP - 113-116 TI - Einfluss der Fettleber auf den Glukosestoffwechsel nicht unterschätzen. Neue Ansätze für die Diagnose und Behandlung. JO - Diabetes akt. VL - 15 IS - 3 PY - 2017 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Ein Schwangerschaftsdiabetes erhöht das Risiko, später im Leben an einem Typ-2-Diabetes zu erkranken. Jede zweite Frau mit Gestationsdiabetes mellitus (GDM) entwickelt innerhalb von 10 Jahren nach der Entbindung einen Typ-2-Diabetes, obwohl sich ihr Blutzuckerspiegel nach der Schwangerschaft zunächst wieder normalisiert. Zahlreiche Risikofaktoren, wie z. B. Insulintherapie während der Schwangerschaft und Adipositas in der frühen Schwangerschaft, werden mit der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes postpartum in Verbindung gebracht. Wissenschaftler vom Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, haben nun einen Risiko-Score entwickelt, der eine gute Abschätzung des Typ-2-Diabetes Risikos postpartum anhand weniger, leicht erfassbarer klinischer Variablen ermöglicht. Eine Risikoabschätzung ist essenziell für die adäquate Planung von Kontrolluntersuchungen beim betreuenden Arzt. AU - Much, D. AU - Köhler, M. AU - Beyerlein, A. AU - Ziegler, A.-G. AU - Hummel, S. C1 - 49040 C2 - 41550 SP - 186-191 TI - Gestationsdiabetes postpartal – Typ-2-Diabetes-Risikoabschätzung und präventive Therapie. JO - Diabetes akt. VL - 14 IS - 4 PY - 2016 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AU - Bergmann, A.* AU - Schwarz, P.E. C1 - 44904 C2 - 37066 SP - 3 TI - Dem Diabetes davonlaufen, den Diabetes wegessen. JO - Diabetes akt. VL - 13 IS - 1 PY - 2015 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - In dieser Ausgabe geht es „an's Herz“! Wir beleuchten die Herzinsuffizienz in vielen Facetten, von psychischen Begleiterkrankungen bis hin zum Eisenmangel. Warum ist dies so wichtig? Weil viele unserer chronisch kranken Patienten mit Typ-2-Diabetes auch Herzerkrankungen aufweisen. Doch zunächst ein kurzer Rückblick auf den Diabetes Kongress 2015. Im Fokus stand: „Diabetes Typ 2 im Alter maßgeschneidert behandeln“. Die 50. Jahrestagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft in Berlin (14.–16.5.15) stellte den älteren Patienten in den Mittelpunkt und wer Zeit hatte, nach Berlin zu fahren, konnte in vielen hochinteressanten Vorträgen und Workshops die Gelegenheit nutzen, Experten nah zu sein, Fragen zu stellen und zu diskutieren. Nun zu unserer aktuelle Ausgabe: Im ersten Artikel dokumentiert Karl Georg Häusler, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Charité, Centrum für Schlaganfallforschung Berlin, dass kardiovaskuläre Probleme nicht nur am Herzen „enden“ – im Gegenteil, Schlaganfälle sind die zweithäufigste Todesursache weltweit und Hauptursache erworbener Behinderung bei Erwachsenen. Ursachen wie Vorhofflimmern und die chronische Herzinsuffizienz sind bei vielen Patienten zu finden. Welche Therapieaspekte, welche präventiven Ansätze werde dabei aktuell verfolgt? In einem weiteren Artikel von Stephan von Haehling, Klinik für Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin Göttingen, wird die Leistungsfähigkeit sowie Wohlbefinden und Prognose bei Patienten mit Herzinsuffizienz betrachtet. In dieser Zusammenstellung wird der Eisenmangel genauer beschrieben. Im letzten Artikel stellt Julia Wallenborn, Medizinische Klinik und Poliklinik I, Universitätsklinikum Würzburg, und Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz, Würzburg, das Thema Herzinsuffizienz und Depression in den Mittelpunkt. Wie bei anderen chronischen Erkrankungen auch, ist die Prävalenz von Depressionen bei herzinsuffizienten Patienten 3–5-mal häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Hinzukommt, dass die Lebensqualität beeinträchtigt ist, Mortalität, Morbidität steigen bei Depressiven und damit auch krankheitsassoziierte Folgekosten. Eine interdisziplinäre Herangehensweise, Einbeziehen der Helferberufe, der psychosozialen Angebote, eventuell auch Nutzen neuer telemedizinischer Strategien wären Ansatzpunkte in der Therapie. Wir hoffen, auch mit diesem Heft Ihre Interessen getroffen zu haben. Ihre A. Bergmann und Ihr P. Schwarz AU - Bergmann, A.* AU - Schwarz, P.E. C1 - 46269 C2 - 37435 SP - 99 TI - Herz im Visier. JO - Diabetes akt. VL - 13 IS - 3 PY - 2015 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Weltweit nimmt die Zahl der Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes stark zu. Dies erfordert die Entwicklung innovativer Ansätze in der Diabetes-Prävention und -Therapie. Das vor 5 Jahren gegründete Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) geht neue Wege, um einen wesentlichen Beitrag zur Lösung dieser Herausforderungen zu leisten. Dabei spielen interdisziplinäre Zusammenarbeit und translationale Forschung eine zentrale Rolle. AU - Häring, H.-U. AU - Hrabě de Angelis, M. AU - Joost, H.G.* AU - Roden, M.* AU - Schürmann, A.* AU - Solimena, M. C1 - 44861 C2 - 37163 SP - 58-62 TI - 5 Jahre erfolgreiche translationale Forschung - Deutsches Zentrum für Diabetesforschung. JO - Diabetes akt. VL - 13 IS - 2 PY - 2015 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Adipositas und ihre Folgeerkrankungen, allen voran Typ-2-Diabetes, haben in Deutschland und vielen anderen Ländern epidemieartige Ausmaße angenommen, wobei allein in Deutschland ca. 16 Mio. Menschen an krankhaftem Übergewicht leiden. Spätestens seit der Anerkennung von Adipositas als chronische Erkrankung durch die WHO, und wie dies auch in den neuen Leitlinien der Deutschen Adipositas Gesellschaft festgestellt ist, sind die Bemühungen um neue Therapiemöglichkeiten von übergeordnetem gesellschaftlichen Interesse. Diese Suche nach effektiven Präventions- und Therapiestrategien ist eine komplexe Herausforderung, und es gibt bis heute keine effektive und sichere pharmakologische Interventionsmöglichkeit. AU - Schlehe, J.S. AU - Tschöp, M.H. C1 - 44857 C2 - 37167 SP - 83-86 TI - Unimolekulare Kombinationstherapie bei Diabetes und Adipositas - neue therapeutische Ansätze. JO - Diabetes akt. VL - 13 IS - 2 PY - 2015 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Steigender Wohlstand, veränderte Ernährung und Bewegungsmangel stehen reflexartig am Pranger, wenn die Rede auf die weltweite epidemische Ausbreitung von Diabetes mellitus kommt. Aber eine eindeutige Korrelation zwischen erhöhtem Nahrungskonsum und Diabetes gibt es nicht für jeden Diabetiker. Hier kommt das Epigenom ins Spiel – jene von der Umwelt prägbare „Software“, welche große Teile der „Hardware“, des eigentlichen Genoms, steuert, und das – wie Wissenschaftler jetzt feststellen – vererbt werden kann. Wichtig ist daher die Frage: Welche Umweltsignale legen epigenetische Schalter um, die Krankheitsrisiken zwischen Generationen und darüber hinaus vererben? Setzen wir durch Fehler bei Ernährung und Lebensstil einen Teufelskreis hin zu Diabetes in Gang? Ist die Zukunft diabetisch? Epigenetik, die Vererbung erworbener Eigenschaften außerhalb der primären DNA-Sequenz, ist ein Forschungsschwerpunkt im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD). AU - Schwenk, R.* AU - Hrabě de Angelis, M. AU - Beckers, J. C1 - 44858 C2 - 37166 SP - 72-74 TI - Epigenetische Vererbung - ist die Zukunft diabetisch? JO - Diabetes akt. VL - 13 IS - 2 PY - 2015 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Genetische Prädisposition, d. h. das Vorhandensein bestimmter Genvarianten, Ernährung und körperliche Aktivität sind Kernelemente, die das Auftreten eines Typ-2-Diabetes (T2D) beeinflussen. Ernährung und körperliche Aktivität beeinflussen nicht nur direkt den Stoffwechsel, sondern können auch über epigenetische Mechanismen zu langfristigen Änderungen in der Expression stoffwechselrelevanter Gene führen. Zahlreiche Zwillingsstudien zeigten, dass die genetische Prädisposition eine wesentliche Rolle in der Diabetes-Suszeptibilität spielt. Während die klassische Genetik nach Veränderungen in der DNA-Basensequenz sucht, die sich sowohl auf die Genregulation als auch auf die Struktur der durch die Gene kodierten Proteine auswirken können, untersucht die Epigenetik Faktoren, die sich ohne Sequenzveränderung auf die Genexpression auswirken. Mit der Erforschung der genetischen und epigenetischen Grundlagen des T2D wollen Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) dazu beitragen, spezifischere Diagnosen durch Unterteilung der Krankheit in Subklassen zu ermöglichen. Neue Erkenntnisse auf diesem Gebiet bieten daher große Möglichkeiten, die T2D Prädiktion, Prävention sowie insbesondere die individualisierte Behandlung von Diabetikern zu verbessern. The onset of type 2 diabetes is strongly associated with variations in different susceptibility genes. Besides sequence variations of these genes, epigenetic modulations as a second layer of gene regulation have come into focus, indicating a direct interaction between nutrition, physical activity and gene regulation. How both, genetic and epigenetic variations can be used in prediction, prevention and therapy, especially personalized treatment, is currently investigated. AU - Grallert, H. AU - Kanzleiter, T.* AU - Schwenk, R.* C1 - 11412 C2 - 30655 SP - 123-128 TI - Genetik und Epigenetik des Typ-2-Diabetes. Die verschiedenen Ebenen der Genregulation. JO - Diabetes akt. VL - 10 IS - 3 PB - Thieme PY - 2012 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - By the establishment of the new networks of six German Centres for Health Research (DZG) the German Federal Ministry of Education and Research aims to create excellent research conditions for combating the most widespread diseases. In the German Center of Diabetes Research (DZD) the best researchers from universities and research institutions work side by side on improved prevention and innovative therapies for patients with an elevated risk or suffering from diabetes mellitus. AU - Häring, H.-U. AU - Hrabě de Angelis, M. AU - Joost, H.-G.* AU - Roden, M.* AU - Solimena, M.* C1 - 26378 C2 - 32201 SP - 106-110 TI - Forschen für eine Zukunft ohne Diabetes - Deutsches Zentrum für Diabetesforschung. JO - Diabetes akt. VL - 10 IS - 3 PB - Thieme PY - 2012 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Die epidemiologische Forschung im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung DZD stützt sich auf bereits existierende, große Kohortenstudien, die in den letzten Jahren einen Schwerpunkt auf die Erforschung der Störungen des Metabolismus und die Entwicklung des Diabetes gelegt haben. Diese Studien werden federführend von dem Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) in der Region Potsdam und vom Helmholtz Zentrum München (HMGU) in der Region Augsburg durchgeführt. Beide DZD-Zentren unterhalten gut etablierte Kooperationen mit anderen DZD-Partnern, insbesondere zwischen DIfE und der Universität Tübingen sowie zwischen der HMGU und dem Deutschen Diabetes Zentrum in Düsseldorf. Im Folgenden beschreiben wir die beiden Kohortenstudien und stellen neue Ergebnisse aus den beiden Studien vor. Im Ausblick beschreiben wir die neuen Projekte im Rahmen des DZD. AU - Schulze, M.* AU - Peters, A. C1 - 8482 C2 - 30150 SP - 61-65 TI - Epidemiologische Forschung - Deutsches Zentrum für Diabetesforschung. JO - Diabetes akt. VL - 10 IS - 3 PB - Thieme PY - 2012 SN - 1611-2520 ER - TY - JOUR AB - Metabolomics ist eine neue Verfahrensweise in der Diabetesforschung, mit deren Hilfe man versucht, noch unbekannte diagnostische Biomarker zur Früherkennung und Monitoring der Krankheit zu entdecken. Ebenso sind neue Einblicke in die molekularen Mechanismen der Diabetesentstehung, die pathogenetische Evolution der Stoffwechselerkrankung und deren Folgeerkrankungen von Interesse. Als Zwischen- und Endprodukte aller Stoffwechselwege bieten Metabolite eine gute Chance, noch unbekannte einzelne Biomarker oder ganze Metabolitmuster durch translationale Forschungsansätze im DZD aufzuspüren. Dazu werden in verschiedensten biologischen Proben, wie Körperflüssigkeiten, Gewebe und Zellkulturproben, entweder mittels hochauflösender Technologien die Anzahl der detektierten Metabolite maximiert oder einige wenige quantifiziert. Neben einer allgemeinen Einführung in die Metabolomicsforschung soll dieser Übersichtsartikel eine kurze Zusammenfassung aktueller Forschungsansätze von Metabolomicsanalysen in der Diabetesforschung geben. AU - Wörmann, K. AU - Walker, A. AU - Moritz, F. AU - Forcisi, S. AU - Tziotis, D. AU - Lucio, D. AU - Lucio, M. AU - Heinzmann, S.S. AU - Adamski, J. AU - Lehmann, R. AU - Häring, H.-U. AU - Schmitt-Kopplin, P. C1 - 11214 C2 - 30552 SP - 129-133 TI - Revolution in der Diabetesdiagnostik dank -omics: Biomarker mittels Metabolomics. JO - Diabetes akt. VL - 10 IS - 3 PB - Thieme PY - 2012 SN - 1611-2520 ER -