This thesis investigates the postnatal consequences of axon miswiring in the spinal motor system and mechanisms of plasticity that allow for their compensation. I showed that depletion of Npn1 from motor neurons causes severe postnatal defects due to loss of motor axons from the radial nerve. Defective Sema3A-Npn1 binding does not induce the same defects, suggesting that additional binding partners for Npn1 might allow for the compensation of these deficits. Furthermore, I introduced Sema3F mutants as a new, non-injury based model to explore postnatal adaptive plasticity in the motor system. I found evidence for a critical period in which locomotor stimulation can induce neuroanatomical and behavioral adaptations.
Diese Arbeit untersucht die postnatalen Auswirkungen axonaler Verschaltungsfehler im spinalen motorischen Nervensystem und plastische Mechanismen die deren Kompensation ermöglichen. Ich konnte zeigen, dass das Fehlen von Npn1 in Motorneuronen zu schweren postnatalen Defekten führt, die durch den Verlust von Motoraxonen im Radialisnerv bedingt sind. Eine fehlerhafte Sema3A-Npn1 Bindung hat keine solchen Defizite zur Folge, was darauf hindeutet, dass andere Npn1-Bindungspartner kompensatorisch eingreifen könnten. Des Weiteren konnte ich Sema3F Mutanten als neues, verletzungsunabhängiges Modell für die Untersuchung postnataler Plastizität im Rückenmark einführen. Ich konnte zeigen, dass durch motorische Stimulation innerhalb einer kritischen Periode adaptive Veränderungen in Neuroanatomie und Verhalten ermöglicht werden.