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Large-scale genomic analyses link reproductive aging to hypothalamic signaling, breast cancer susceptibility and BRCA1-mediated DNA repair.

Nat. Genet. 47, 1294-1303 (2015)
Anhang Forschungsdaten DOI PMC
Open Access Green möglich sobald Postprint bei der ZB eingereicht worden ist.
Menopause timing has a substantial impact on infertility and risk of disease, including breast cancer, but the underlying mechanisms are poorly understood. We report a dual strategy in ∼70,000 women to identify common and low-frequency protein-coding variation associated with age at natural menopause (ANM). We identified 44 regions with common variants, including two regions harboring additional rare missense alleles of large effect. We found enrichment of signals in or near genes involved in delayed puberty, highlighting the first molecular links between the onset and end of reproductive lifespan. Pathway analyses identified major association with DNA damage response (DDR) genes, including the first common coding variant in BRCA1 associated with any complex trait. Mendelian randomization analyses supported a causal effect of later ANM on breast cancer risk (∼6% increase in risk per year; P = 3 × 10(-14)), likely mediated by prolonged sex hormone exposure rather than DDR mechanisms.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache
Veröffentlichungsjahr 2015
HGF-Berichtsjahr 2015
ISSN (print) / ISBN 1061-4036
e-ISSN 1546-1718
Zeitschrift Nature Genetics
Quellenangaben Band: 47, Heft: 11, Seiten: 1294-1303 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag Nature Publishing Group
Verlagsort New York, NY
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Epidemiology (EPI)
Institute of Genetic Epidemiology (IGE)
POF Topic(s) 30202 - Environmental Health
30501 - Systemic Analysis of Genetic and Environmental Factors that Impact Health
90000 - German Center for Diabetes Research
Forschungsfeld(er) Genetics and Epidemiology
PSP-Element(e) G-504091-004
G-504091-002
G-504091-001
G-504100-001
G-501900-402
PubMed ID 26414677
DOI 10.1038/ng.3412
WOS ID WOS:000363988200013
Scopus ID 85000348717
Erfassungsdatum 2015-11-06
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