Two Parkinson’s disease zebrafish models were established. Human LRRK2(G2019S) and a mitochondrial fluorescent tag were expressed in neurons. To evaluate a pathogenic effect, mitochondrial axonal transport was analysed by in vivo confocal microscopy. Although no alterations could be observed, several novel insights about this dynamic subcellular process were gained. In a Pink1-deficiency model dopaminergic neurons in adult brain did not degenerate but mitochondrial ultrastructure was defective.
Zwei Modelle der Parkinson Erkrankung wurden im Zebrafisch etabliert. Humanes LRRK2(G2019S) und ein mitochondrialer Fluoreszenzmarker wurden in Neuronen exprimiert. Mittels konfokaler Mikroskopie wurde der Mitochondrientransport in Axonen untersucht. Obwohl keine Veränderungen auftraten, kamen neue Erkenntnisse über diesen dynamischen intrazellulären Prozeß ans Licht. Adulte Fische mit Pink1 Dysfunktion wiesen keinen Verlust dopaminerger Gehirnzellen auf, aber sie zeigten Defekte in der Mitochondrienultrastruktur.