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ZBTB7A mutations in acute myeloid leukaemia with t(8;21) translocation.

Nat. Commun. 7:11733 (2016)
Verlagsversion Anhang DOI PMC
Open Access Gold
Creative Commons Lizenzvertrag
The t(8;21) translocation is one of the most frequent cytogenetic abnormalities in acute myeloid leukaemia (AML) and results in the RUNX1/RUNX1T1 rearrangement. Despite the causative role of the RUNX1/RUNX1T1 fusion gene in leukaemia initiation, additional genetic lesions are required for disease development. Here we identify recurring ZBTB7A mutations in 23% (13/56) of AML t(8;21) patients, including missense and truncating mutations resulting in alteration or loss of the C-terminal zinc-finger domain of ZBTB7A. The transcription factor ZBTB7A is important for haematopoietic lineage fate decisions and for regulation of glycolysis. On a functional level, we show that ZBTB7A mutations disrupt the transcriptional repressor potential and the anti-proliferative effect of ZBTB7A. The specific association of ZBTB7A mutations with t(8;21) rearranged AML points towards leukaemogenic cooperativity between mutant ZBTB7A and the RUNX1/RUNX1T1 fusion.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Schlagwörter Tumor-suppressor; Aml1-eto; Gene; Expression; Repression; Protein; Domain; Fbi-1; Identification; Transformation
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2016
HGF-Berichtsjahr 2016
ISSN (print) / ISBN 2041-1723
e-ISSN 2041-1723
Zeitschrift Nature Communications
Quellenangaben Band: 7, Heft: , Seiten: , Artikelnummer: 11733 Supplement: ,
Verlag Nature Publishing Group
Verlagsort London
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) CCG Pathogenesis of Acute Myeloid Leukemia (KKG-KPL)
POF Topic(s) 30504 - Mechanisms of Genetic and Environmental Influences on Health and Disease
Forschungsfeld(er) Immune Response and Infection
PSP-Element(e) G-521000-001
PubMed ID 27252013
DOI 10.1038/ncomms11733
WOS ID WOS:000377143700001
Scopus ID 84973379919
Erfassungsdatum 2016-06-10
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