PuSH - Publikationsserver des Helmholtz Zentrums München

Lin, W.Y.* ; Fordham, S.E.* ; Hungate, E.* ; Sunter, N.J.* ; Elstob, C.* ; Xu, Y.* ; Park, C.* ; Quante, A.S. ; Strauch, K. ; Gieger, C.* ; Skol, A.* ; Rahman, T.* ; Sucheston-Campbell, L.* ; Wang, J.* ; Hahn, T.* ; Clay-Gilmour, A.I.* ; Jones, G.L.* ; Marr, H.J.* ; Jackson, G.H.* ; Menne, T.* ; Collin, M.* ; Ivey, A.* ; Hills, R.K.* ; Burnett, A.K.* ; Russell, N.H.* ; Fitzgibbon, J.* ; Larson, R.A.* ; Le Beau, M.M.* ; Stock, W.* ; Heidenreich, O.* ; Alharbi, A.* ; Allsup, D.J.* ; Houlston, R.S.* ; Norden, J.* ; Dickinson, A.M.* ; Douglas, E.* ; Lendrem, C.* ; Daly, A.K.* ; Palm, L.* ; Piechocki, K.* ; Jeffries, S.* ; Bornhäuser, M.* ; Röllig, C.* ; Altmann, H.* ; Ruhnke, L.* ; Kunadt, D.* ; Wagenführ, L.* ; Cordell, H.J.* ; Darlay, R.* ; Andersen, M.K.* ; Fontana, M.C.* ; Martinelli, G.* ; Marconi, G.* ; Sanz, M.A.* ; Cervera, J.* ; Gómez-Seguí, I.* ; Cluzeau, T.* ; Moreilhon, C.* ; Raynaud, S.* ; Sill, H.* ; Voso, M.T.* ; Lo-Coco, F.* ; Dombret, H.* ; Cheok, M.* ; Preudhomme, C.* ; Gale, R.E.* ; Linch, D.* ; Gaal-Wesinger, J.* ; Masszi, A.* ; Nowak, D.* ; Hofmann, W.K.* ; Gilkes, A.* ; Porkka, K.* ; Milosevic Feenstra, J.D.* ; Kralovics, R.* ; Grimwade, D.* ; Meggendorfer, M.* ; Haferlach, T.* ; Krizsán, S.* ; Bödör, C.* ; Stölzel, F.* ; Onel, K.* ; Allan, J.M.*

Genome-wide association study identifies susceptibility loci for acute myeloid leukemia.

Nat. Commun. 12:6233 (2021)
Verlagsversion DOI PMC
Open Access Gold
Creative Commons Lizenzvertrag
Acute myeloid leukemia (AML) is a hematological malignancy with an undefined heritable risk. Here we perform a meta-analysis of three genome-wide association studies, with replication in a fourth study, incorporating a total of 4018 AML cases and 10488 controls. We identify a genome-wide significant risk locus for AML at 11q13.2 (rs4930561; P = 2.15 × 10-8; KMT5B). We also identify a genome-wide significant risk locus for the cytogenetically normal AML sub-group (N = 1287) at 6p21.32 (rs3916765; P = 1.51 × 10-10; HLA). Our results inform on AML etiology and identify putative functional genes operating in histone methylation (KMT5B) and immune function (HLA).
Altmetric
Weitere Metriken?
[➜Einloggen]
Zusatzinfos bearbeiten [➜Einloggen]
Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Korrespondenzautor
Schlagwörter Human-leukocyte Antigen; Immune Escape; Clonal Evolution; Gene-mutations; Older Patients; Risk; Cancer; Hla; Hif-1-alpha; Aml
ISSN (print) / ISBN 2041-1723
e-ISSN 2041-1723
Zeitschrift Nature Communications
Quellenangaben Band: 12, Heft: 1, Seiten: , Artikelnummer: 6233 Supplement: ,
Verlag Nature Publishing Group
Verlagsort London
Nichtpatentliteratur Publikationen
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Genetic Epidemiology (IGE)
Förderungen Dr. Rolf M. Schwiete Fund, Mannheim
Hungarian National Research, Development and Innovation Office (NKFIH)
Hungarian Academy of Sciences
EU's Horizon 2020 research and innovation program
Helmholtz Zentrum Munchen-German Research Center for Environmental Health - German Federal Ministry of Education and Research (BMBF)
State of Bavaria
Munich Center of Health Sciences (MC-Health), Ludwig-Maximilians-Universitat, LMUinnovativ
Progetto AIRC 5permille Mynerva
Deutsche Jose Carreras Leukaemie Stiftung
H.W. & J. Hector fund, Baden Wuerttemberg
Blood Cancer UK