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Würfel, M.* ; Tönjes, A.* ; Stumvoll, M.

Wechselwirkung zwischen eingeschränkter Insulinsekretionskapazität und Insulinresistenz.

Interplay between impaired insulin secretory capacity and insulin resistance.

Diabetologie 20, 184–191 (2024)

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	Open Access Green

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Insulin stellt das effektivste Hormon zur Regulation des Blutzuckerspiegels und damit zur Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase dar. Der Blutzucker wird physiologischerweise durch ein komplexes Zusammenspiel aus Insulinsekretion und -wirkung in engen Grenzen gehalten. Allerdings können genetische, intrauterine, medikamentöse oder umweltbedingte Einflussfaktoren sowohl die β‑Zell-Funktion als auch die Insulinsensitivität in peripheren Organen so verändern, dass physiologische gegenregulatorische Mechanismen eine verringerte Insulinsekretion oder -wirkung nicht mehr kompensieren können. In der Folge kommt es zu einer veränderten Glukosetoleranz mit der Gefahr des Übergangs in einen manifesten Diabetes mellitus. Dessen Diagnose wird dann bei erhöhten Blutzuckerwerten nüchtern oder nach Glukosebelastung gestellt. Der Begriff Typ-2-Diabetes umfasst eine Gruppe heterogener Krankheitsbilder. Diese Heterogenität beruht sowohl auf der Komplexität zugrunde liegender pathophysiologischer Mechanismen als auch auf der Variabilität ausgeprägter Phänotypen. Eine Unterteilung des Diabetes mellitus Typ 2 in klinisch relevante Cluster ist für die Entwicklung personalisierter Therapieregime und die Reduktion metabolischer Folgeschäden von Bedeutung. Aktuelle Therapiestrategien des Diabetes mellitus Typ 2 zielen sowohl auf eine Verbesserung der β‑Zell-Funktion als auch eine Steigerung der Insulinsensitivität ab.

Insulin is the most effective hormone for regulating blood glucose levels and thus maintaining glucose homeostasis. Physiologically, blood glucose is kept within narrow limits by a complex interplay of insulin secretion and action. However, genetic, intrauterine, drug or environmental factors can alter both beta-cell function and insulin sensitivity in peripheral organs in a way that physiological counter-regulatory mechanisms can no longer compensate for either reduced insulin secretion or action. As a result, glucose tolerance is altered, with a risk of progression to overt diabetes mellitus. The diagnosis of diabetes mellitus is made when blood glucose levels are elevated in the fasting state or after glucose loading. The term “type 2 diabetes mellitus” encompasses a group of heterogeneous clinical pictures. This heterogeneity is based both on the complexity of underlying pathophysiological mechanisms, but also on the variability of distinct phenotypes. Classification of type 2 diabetes mellitus into clinically relevant clusters is important to develop personalized therapy regimens and to reduce metabolic complications. Current therapeutic strategies for type 2 diabetes mellitus aim at both improving beta-cell function and increasing insulin sensitivity.

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