Das Fettgewebe spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung kardiometabolischer Erkrankungen.
Eine Zunahme der Fettgewebsmasse im Rahmen der Adipositas, aber auch Fettverteilungsstörungen
(z. B. bei Lipodystrophie) stehen im Zusammenhang mit Stoffwechselkrankheiten wie
Typ 2 Diabetes, Fettlebererkrankung oder Lipidstoffwechselstörungen
und kardiovaskulären Erkrankungen. Allerdings wird das individuelle Risiko für diese
Erkrankungen nicht allein durch die Fettmasse bestimmt, sondern auch durch die Funktion
des Gewebes und seine zelluläre Zusammensetzung. Auf der einen Seite gibt es Menschen,
die trotz ausgeprägter Adipositas lange kardiometabolisch gesund bleiben, während
andererseits auch schlanke Menschen Krankheiten entwickeln können, die als typische
Folgen von Adipositas angesehen werden.
Durch die Untersuchung des Fettgewebes von extremen Subphänotypen der Adipositas und
Fettverteilung (insulinsensitive Adipositas, Lipodystrophie), Adipositas-chirurgischen
Interventionen sowie durch die Charakterisierung der Fettgewebsveränderungen im Rahmen
der humanen Fettgewebebank (Leipzig Obesity BioBank, LOBB) mit aktuell mehr als 8.000
Gewebespendern zeigte sich, dass die Fehlfunktion des Fettgewebes im Wesentlichen
durch eine Hypertrophie der Adipozyten, eine viszerale, ektope Fettverteilung und
veränderte zelluläre Zusammensetzung gekennzeichnet ist. Im Rahmen dieser Übersicht
werden aktuelle Erkenntnisse aus der Fettgewebsforschung zusammengefasst und die Rolle
des Fettgewebes bei der Entstehung von Endorganschäden diskutiert.