PuSH - Publication Server of Helmholtz Zentrum München

Diehl, J.* ; Bornschein, S.* ; Krapp, S.* ; Hartmann, J.* ; Cramer, B.* ; Pohl, C.* ; Belcredi, P. ; Kurz, A.*

Frontotemporale lobäre Degenerationen: Analyse medizinischer Risikofaktoren.

Aktuel. Neurol. 32, 191-195 (2005)
DOI
Open Access Green as soon as Postprint is submitted to ZB.
Frontotemporale lobäre Degenerationen (FTLD) verursachen 30 - 50 % der Demenzen mit präsenilem Beginn. Bei rund 40 % der Patienten mit FTD findet sich eine positive Familienanamnese für Demenz, in weniger als 10 % der Fälle liegt ein klarer autosomal dominanter Erbgang vor. Ziel unserer Arbeit war, an einer Gruppe von 82 deutschen Patienten mit FTLD (frontotemporaler Demenz [FTD], semantischer Demenz [SD] und primär progressiver Aphasie [PPA]) die Krankheitsvorgeschichte zu erheben und im Rahmen einer Fall-Kontroll-Studie mit 82 kognitiv gesunden Kontrollpersonen, die hinsichtlich Durchschnittsalter und Geschlechtsverhältnis mit der Patientengruppe übereinstimmten, zu vergleichen. Es wurde gezielt nach denjenigen Erkrankungen gefragt, für die in Studien ein möglicher Zusammenhang mit kognitiven Beeinträchtigungen gezeigt werden konnte: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Herzinfarkt, Schlaganfall, Diabetes, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Schädel-Hirn-Traumata mit Bewusstlosigkeit und Depressionen. Zusätzlich wurden Informationen über den Konsum von Nikotin und Alkohol sowie über Alkoholabhängigkeit erhoben. Die vorliegende retrospektive Fall-Kontroll-Studie kam zu dem Ergebnis, dass keine der untersuchten somatischen Vorerkrankungen bei Patienten mit Demenzen auf der Grundlage frontotemporaler lobärer Degenerationen häufiger vorkommt als bei gleichaltrigen kognitiv gesunden Kontrollpersonen. Der Anteil der Raucher war bei Patienten und Kontrollgruppe nahezu identisch. Dagegen schienen deutlich weniger Patienten als gesunde Probanden regelmäßig Alkohol zu konsumieren. Die Suche nach Risikofaktoren der FTLD ist äußerst schwierig. Trotz der bestehenden Hindernisse muss die Forschung auf diesem Feld forciert werden. Eine Identifikation der Risikofaktoren könnte weiteren Aufschluss über die pathophysiologischen Mechanismen liefern und den Grundstein legen für präventive Maßnahmen sowie therapeutische Strategien.
Frontotemporal lobar degenerations (FTLD) are the cause of 30 to 50 % of presenile dementias. A positive family history of dementia is present in approximately 40 % of FTLD patients. Evidence of autosomal dominant transmission, however, is only found in less than 10 % of cases. This suggests that non-genetic factors have a role in the aetiology of these neurodegenerative disorders. In the present case-control study we assessed the personal history of 82 German patients with FTLD (frontotemporal dementia - FTD, semantic dementia - SD, and primary progressive aphasia - PPA) and compared it with data of 82 cognitively healthy individuals matched for age and sex. The case-control study focused on diseases for which a possible association with cognitive impairment has been demonstrated: hypertension, hypercholesterolaemia, myocardial infarction, stroke, diabetes, thyroid disorders, head trauma with loss of consciousness, and depression. We included information on nicotine and alcohol use as well as on alcohol dependence. None of the somatic conditions investigated was significantly more frequent in patients with FTD than in age-matched cognitively healthy individuals. The number of smokers was almost identical in both groups. Regular intake of alcohol was less common among FTLD patients than among healthy subjects. Due to the relatively low prevalence of FTLD the search for risk factors is difficult. However, research in this area must be pushed ahead since the identification of risk factors can reveal new insights into pathophysiological mechanisms and may ultimately pave the way for therapeutic and preventive strategies.
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Publication type Article: Journal article
Document type Scientific Article
Corresponding Author
ISSN (print) / ISBN 0302-4350
e-ISSN 1438-9428
Journal Aktuelle Neurologie
Quellenangaben Volume: 32, Issue: 4, Pages: 191-195 Article Number: , Supplement: ,
Publisher Thieme
Publishing Place Stuttgart ; New York, NY
Non-patent literature Publications
Reviewing status Peer reviewed
Institute(s) Institute of Epidemiology (EPI)