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Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height.

Nat. Genet. 46, 1173-1186 (2014)
DOI PMC
Open Access Green as soon as Postprint is submitted to ZB.
Using genome-wide data from 253,288 individuals, we identified 697 variants at genome-wide significance that together explained one-fifth of the heritability for adult height. By testing different numbers of variants in independent studies, we show that the most strongly associated ∼2,000, ∼3,700 and ∼9,500 SNPs explained ∼21%, ∼24% and ∼29% of phenotypic variance. Furthermore, all common variants together captured 60% of heritability. The 697 variants clustered in 423 loci were enriched for genes, pathways and tissue types known to be involved in growth and together implicated genes and pathways not highlighted in earlier efforts, such as signaling by fibroblast growth factors, WNT/β-catenin and chondroitin sulfate-related genes. We identified several genes and pathways not previously connected with human skeletal growth, including mTOR, osteoglycin and binding of hyaluronic acid. Our results indicate a genetic architecture for human height that is characterized by a very large but finite number (thousands) of causal variants.
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Publication type Article: Journal article
Document type Scientific Article
Corresponding Author
Keywords Genetic-variation; Complex Traits; Heritability; Mutations; Snps
ISSN (print) / ISBN 1061-4036
e-ISSN 1546-1718
Journal Nature Genetics
Quellenangaben Volume: 46, Issue: 11, Pages: 1173-1186 Article Number: , Supplement: ,
Publisher Nature Publishing Group
Publishing Place New York, NY
Non-patent literature Publications
Reviewing status Peer reviewed
Institute(s) Institute of Genetic Epidemiology (IGE)
Institute of Epidemiology II (EPI2)
Institute of Human Genetics (IHG)
Institute of Epidemiology (EPI)