The thesis investigated mitochondrial function during the development of insulin resistance in skeletal muscle and fatty liver by feeding a high fat diet in different age groups of C57BL/6J mice. In skeletal muscle mitochondria performed normally, but in liver mitochondrial ROS production induced a Nrf2-mediated response. A reduction of lysosomal proteins in middle-aged mice impaired mobilization of triglycerides contributing to fat accumulation together with reduced fatty acid oxidation.
Diese Arbeit untersuchte die Mitochondrienfunktion während der Entstehung von Insulinresistenz im Skelettmuskel bzw. einer Fettleber durch fettreiche Fütterung von C57BL/6J Mäusen unterschiedlichen Alters. Skelettmuskelmitochondrien arbeiteten unverändert. In der Leber lösten mitochondriale ROS eine Nrf2-vermittelte Antwort aus. Mangelnde Mobilisierung von Triglyzeriden durch Lysosomen trug in älteren Mäusen zusammen mit verminderter Fettsäureoxidation zur Entstehung einer Fettleber bei.