Das atopische Ekzem gehört zu den am stärksten juckenden Dermatosen. Nur ein Teil der pruriginösen Mediatoren beim atopischen Ekzem ist bislang bekannt. Aktuelle Studien zeigten, dass der Histamin-4-Rezeptor bei der Pathophysiologie des Juckreizes eine bedeutende Rolle spielt, auch Tryptase und Interleukin-31 sind beteiligt. Unterschiede in der Wahrnehmung und der Kinetik des Juckreizes zwischen Gesunden und Ekzempatienten weisen auf eine zentralnervöse inhibitorische Aktivität bei den Patienten hin. In Fragebogenstudien wählten Patienten mit atopischem Ekzem vergleichsweise häufiger emotionale Deskriptoren. Im Rahmen des Patientenmanagements muss die Therapie von klinischem Pruritus die Ursache und die Wahrnehmung des Juckreizes, das heißt die Haut und das zentrale Nervensystem, durch eine Kombination aus topischer und systemischer Behandlung ansprechen.