Typ-1-Diabetes entsteht durch eine immunvermittelte Zerstörung der
Betazellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse. Dieser
Autoimmunprozess führt zu einer chronischen Stoffwechselerkrankung mit
lebenslangem absolutem Insulinmangel. Der Fokus der Behandlung liegt
aktuell auf der Korrektur der Hyperglykämie mittels Insulintherapie.
Zudem hat das Verständnis der zugrundeliegenden Immunpathogenese der
Erkrankung die Entwicklung von neuen präventiven und therapeutischen
Ansätzen vorangetrieben. Diese zielen darauf ab, das Entstehen bzw. die
Progression des Autoimmunprozesses zu verhindern oder zu verzögern, um
Betazellfunktion zu erhalten. In den USA wurde im November 2022 erstmals
ein Immuntherapeutikum, der anti-CD3-Antikörper Teplizumab, zur
Anwendung vor klinischer Manifestation der Stoffwechselerkrankung
zugelassen – ein Meilenstein in der Therapie des Typ-1-Diabetes.