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Klein, R.* ; Smeyne, R.J.* ; Wurst, W.* ; Long, L.K.* ; Auerbach, B.A.* ; Joyner, A.L.* ; Barbacid, M.*

Targeted disruption of the trkB neurotrophin receptor gene results in nervous system lesions and neonatal death.

Cell 75, 113-122 (1993)
PMC
Open Access Green möglich sobald Postprint bei der ZB eingereicht worden ist.
We have generated mice carrying a germline mutation in the tyrosine kinase catalytic domain of the trkB gene. This mutation eliminates expression of gp145trkB, a protein-tyrosine kinase that serves as the signaling receptor for two members of the nerve growth factor family of neurotrophins, brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-4. Mice homozygous for this mutation, trkBTK(-/-), develop to birth. However, these animals do not display feeding activity, and most die by P1. Neuroanatomical examination of trkBTK (-/-) mice revealed neuronal deficiencies in the central (facial motor nucleus and spinal cord) and peripheral (trigeminal and dorsal root ganglia) nervous systems. These findings illustrate the role of the gp145trkB protein-tyrosine kinase receptor in the ontogeny of the mammalian nervous system.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 1993
HGF-Berichtsjahr 0
ISSN (print) / ISBN 0092-8674
e-ISSN 1097-4172
Zeitschrift Cell
Quellenangaben Band: 75, Heft: 1, Seiten: 113-122 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag Cell Press
Verlagsort Cambridge, Mass.
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Developmental Genetics (IDG)
PubMed ID 8402890
Erfassungsdatum 1993-12-31
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