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Simões, I.C.M.* ; Fontes, A. ; Pinton, P.* ; Zischka, H. ; Wieckowski, M.R.*

Mitochondria in non-alcoholic fatty liver disease.

Int. J. Biochem. Cell Biol. 95, 93-99 (2018)
Verlagsversion DOI PMC
Open Access Hybrid
Creative Commons Lizenzvertrag
NAFLD is a common disease in Western society and ranges from steatosis to steatohepatitis and to end-stage liver disease. The molecular mechanisms that cause the progression of steatosis to severe liver damage are not fully understood. One suggested mechanism involves the oxidation of biomolecules by mitochondrial ROS which initiates a vicious cycle of exacerbated mitochondrial dysfunction and increased hepatocellular oxidative damage. This may ultimately pave the way for hepatic inflammation and liver failure. This review updates our current understanding of mitochondria-derived oxidative stress in the progression of NAFLD.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Schlagwörter Mitochondria ; Steatosis ; Ros ; Nafld ; Nash; Gamma-coactivator 1-alpha; Oxidative Stress; Steatohepatitis; Diet; Steatosis; Mice; Pathogenesis; Lipotoxicity; Dysfunction; Progression
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2018
Prepublished im Jahr 2017
HGF-Berichtsjahr 2017
ISSN (print) / ISBN 1357-2725
e-ISSN 1878-5875
Zeitschrift International Journal of Biochemistry & Cell Biology, The
Quellenangaben Band: 95, Heft: , Seiten: 93-99 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag Elsevier
Verlagsort Oxford
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Molecular Toxicology and Pharmacology (TOX)
POF Topic(s) 30203 - Molecular Targets and Therapies
Forschungsfeld(er) Enabling and Novel Technologies
PSP-Element(e) G-505200-003
DOI 10.1016/j.biocel.2017.12.019
WOS ID WOS:000424720700011
Scopus ID 85039741946
PubMed ID 29288054
Erfassungsdatum 2018-01-25
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