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Knoop, P.* ; Yilmaz, D.* ; Paganoni, R.* ; Steele-Perkins, P.* ; Gruber, A.* ; Akdogan, B. ; Zischka, H. ; Leopold, K.* ; Vujić Spasić, M.*

Hfe actions in Kupffer cells are dispensable for hepatic and systemic iron metabolism.

Int. J. Mol. Sci. 24:10 (2023)
Verlagsversion DOI PMC
Open Access Gold
Creative Commons Lizenzvertrag
Mutations in the HFE/Hfe gene cause Hereditary Hemochromatosis (HH), a highly prevalent genetic disorder characterized by elevated iron deposition in multiple tissues. HFE acts in hepatocytes to control hepcidin expression, whereas HFE actions in myeloid cells are required for cell-autonomous and systemic iron regulation in aged mice. To address the role of HFE specifically in liver-resident macrophages, we generated mice with a selective Hfe deficiency in Kupffer cells (HfeClec4fCre). The analysis of the major iron parameters in this novel HfeClec4fCre mouse model led us to the conclusion that HFE actions in Kupffer cells are largely dispensable for cellular, hepatic and systemic iron homeostasis.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Schlagwörter Hfe-hemochromatosis ; Kupffer Cells ; Hepcidin ; Iron ; Liver ; Macrophage; Gene; Mice
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2023
HGF-Berichtsjahr 2023
ISSN (print) / ISBN 1661-6596
e-ISSN 1422-0067
Zeitschrift International Journal of Molecular Sciences
Quellenangaben Band: 24, Heft: 10 Seiten: , Artikelnummer: 10 Supplement: ,
Verlag MDPI
Verlagsort Basel
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Molecular Toxicology and Pharmacology (TOX)
POF Topic(s) 30203 - Molecular Targets and Therapies
Forschungsfeld(er) Enabling and Novel Technologies
PSP-Element(e) G-505200-003
Förderungen Ulm University
DFG
DOI 10.3390/ijms24108948
WOS ID 000996779300001
Scopus ID 85160375386
PubMed ID 37240294
Erfassungsdatum 2023-10-06
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