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    Injury-specific signals elicit plasticity in glial cells from patients with brain injury.
        
        Nat. Med. 29, 3018-3019 (2023)
    
    
    
				Glial cells influence brain function and disease progression. This study identifies signals that elicit hemorrhage-specific glia plasticity, including proliferation and the acquisition of neural stem cell properties. It thereby sets a foundation for aligning glia reactivity with disease progression and for attempting to use this endogenous stem cell pool for brain repair.
			
			
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				Anmerkungen
				
					
						 
						
					
				
			
				
			
				Besondere Publikation
				
					
						 
					
				
			
			
			
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        Publikationstyp
        Artikel: Journalartikel
    
 
    
        Dokumenttyp
        Letter to the Editor
    
 
     
    
     
     
    
    
        Sprache
        englisch
    
 
    
        Veröffentlichungsjahr
        2023
    
 
     
    
        HGF-Berichtsjahr
        2023
    
 
    
    
        ISSN (print) / ISBN
        1078-8956
    
 
    
        e-ISSN
        1546-170X
    
 
     
     
     
	     
	 
	 
    
        Zeitschrift
        Nature medicine
    
 
		
    
        Quellenangaben
        
	    Band: 29,  
	    Heft: 12,  
	    Seiten: 3018-3019 
	    
	    
	
    
 
  
         
        
            Verlag
            Nature Publishing Group
        
 
        
            Verlagsort
            New York, NY
        
 
	
         
         
         
         
         
	
         
         
         
    
         
         
         
         
         
         
         
    
        Begutachtungsstatus
        Peer reviewed
    
 
    
        Institut(e)
        Institute of Stem Cell Research (ISF)
    
 
    
        POF Topic(s)
        30204 - Cell Programming and Repair
    
 
    
        Forschungsfeld(er)
        Stem Cell and Neuroscience
    
 
    
        PSP-Element(e)
        G-500800-001
    
 
     
     	
    
    
        WOS ID
        001117029300004
    
    
        PubMed ID
        38066210
    
    
        Erfassungsdatum
        2024-01-18