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A metabolic dependency of EBV can be targeted to hinder B cell transformation.

Science 385:eadk4898 (2024)
Verlagsversion DOI PMC
Free by Publisher
Open Access Green möglich sobald Postprint bei der ZB eingereicht worden ist.
Following infection of B cells, Epstein Barr virus (EBV) engages host pathways that mediate cell proliferation and transformation, contributing to the propensity of the virus to drive immune dysregulation and lymphomagenesis. We found that the EBV protein EBNA2 initiates NAD de novo biosynthesis by driving expression of the metabolic enzyme IDO1 in infected B cells. Virus-enforced NAD production sustained mitochondrial complex I activity, to match ATP-production with bioenergetic requirements of proliferation and transformation. In transplant patients, IDO1 expression in EBV-infected B cells, and a serum signature of increased IDO1 activity, preceded development of lymphoma. In humanized mice infected with EBV, IDO1 inhibition reduced both viremia and lymphomagenesis. Virus-orchestrated NAD biosynthesis is, thus, a druggable metabolic vulnerability of EBV-driven B cell transformation-opening therapeutic possibilities for EBV-related diseases.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2024
HGF-Berichtsjahr 2024
ISSN (print) / ISBN 0036-8075
e-ISSN 1095-9203
Zeitschrift Science
Quellenangaben Band: 385, Heft: 6704, Seiten: , Artikelnummer: eadk4898 Supplement: ,
Verlag American Association for the Advancement of Science (AAAS)
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Research Unit Gene Vector (AGV)
POF Topic(s) 30203 - Molecular Targets and Therapies
Forschungsfeld(er) Immune Response and Infection
PSP-Element(e) G-501500-001
DOI 10.1126/science.adk4898
Scopus ID 85197753162
PubMed ID 38781354
Erfassungsdatum 2024-06-14
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