PuSH - Publikationsserver des Helmholtz Zentrums München

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Regulatory T cells in the mouse hypothalamus control immune activation and ameliorate metabolic impairments in high-calorie environments.

Nat. Commun. 16:2744 (2025)
Verlagsversion DOI PMC
Open Access Gold
Creative Commons Lizenzvertrag
The hypothalamus in the central nervous system (CNS) has important functions in controlling systemic metabolism. A calorie-rich diet triggers CNS immune activation, impairing metabolic control and promoting obesity and Type 2 Diabetes (T2D), but the mechanisms driving hypothalamic immune activation remain unclear. Here we identify regulatory T cells (Tregs) as key modulators of hypothalamic immune responses. In mice, calorie-rich environments activate hypothalamic CD4+ T cells, infiltrating macrophages and microglia while reducing hypothalamic Tregs. mRNA profiling of hypothalamic CD4+ T cells reveals a Th1-like activation state, with increased Tbx21, Cxcr3 and Cd226 but decreased Ccr7 and S1pr1. Importantly, results from Treg loss-of function and gain-of-function experiments show that Tregs limit hypothalamic immune activation and reverse metabolic impairments induced by hyper-caloric feeding. Our findings thus help refine the current model of Treg-centered immune-metabolic crosstalk in the brain and may contribute to the development of precision immune modulation for obesity and diabetes.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2025
HGF-Berichtsjahr 2025
ISSN (print) / ISBN 2041-1723
e-ISSN 2041-1723
Zeitschrift Nature Communications
Quellenangaben Band: 16, Heft: 1, Seiten: , Artikelnummer: 2744 Supplement: ,
Verlag Nature Publishing Group
Verlagsort London
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Research Unit Type 1 Diabetes Immunology (TDI)
Institute of Diabetes and Obesity (IDO)
Institute of Diabetes Research (IDF)
POF Topic(s) 30201 - Metabolic Health
Forschungsfeld(er) Helmholtz Diabetes Center
PSP-Element(e) G-502191-001
G-502200-001
G-502100-001
Scopus ID 105000506744
PubMed ID 40113758
Erfassungsdatum 2025-05-09