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Kruglov, A.A.* ; Grivennikov, S.I.* ; Kuprash, D.V.* ; Winsauer, C.* ; Prepens, S.* ; Seleznik, G.M.* ; Eberl, G.* ; Littman, D.R.* ; Heikenwälder, M. ; Tumanov, A.V.* ; Nedospasov, S.A.*

Nonredundant function of soluble LTα3 produced by innate lymphoid cells in intestinal homeostasis.

Science 342, 1243-1246 (2013)
Verlagsversion Volltext DOI PMC
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Immunoglobulin A (IgA) production at mucosal surfaces contributes to protection against pathogens and controls intestinal microbiota composition. However, mechanisms regulating IgA induction are not completely defined. We show that soluble lymphotoxin α (sLTα3) produced by RORγt(+) innate lymphoid cells (ILCs) controls T cell-dependent IgA induction in the lamina propria via regulation of T cell homing to the gut. By contrast, membrane-bound lymphotoxin β (LTα1β2) produced by RORγt(+) ILCs is critical for T cell-independent IgA induction in the lamina propria via control of dendritic cell functions. Ablation of LTα in RORγt(+) cells abrogated IgA production in the gut and altered microbiota composition. Thus, soluble and membrane-bound lymphotoxins produced by ILCs distinctly organize adaptive immune responses in the gut and control commensal microbiota composition.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Schlagwörter Tissue-inducer Cells ; Commensal Bacteria ; Dendritic Cells ; Iga Production ; B-cells ; Gut ; Generation ; Responses ; Mice ; Disease
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2013
HGF-Berichtsjahr 2013
ISSN (print) / ISBN 0036-8075
e-ISSN 1095-9203
Zeitschrift Science
Quellenangaben Band: 342, Heft: 6163, Seiten: 1243-1246 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag American Association for the Advancement of Science (AAAS)
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Virology (VIRO)
POF Topic(s) 30203 - Molecular Targets and Therapies
30504 - Mechanisms of Genetic and Environmental Influences on Health and Disease
Forschungsfeld(er) Immune Response and Infection
PSP-Element(e) G-502700-003
G-551600-001
DOI 10.1126/science.1243364
WOS ID WOS:000327857900050
PubMed ID 24311691
Erfassungsdatum 2013-12-09
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