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KSR2 is an essential regulator of AMP kinase, energy expenditure, and insulin sensitivity.

Cell Metab. 10, 366-78 (2009)
DOI PMC
Open Access Green möglich sobald Postprint bei der ZB eingereicht worden ist.
Kinase suppressors of Ras 1 and 2 (KSR1 and KSR2) function as molecular scaffolds to potently regulate the MAP kinases ERK1/2 and affect multiple cell fates. Here we show that KSR2 interacts with and modulates the activity of AMPK. KSR2 regulates AMPK-dependent glucose uptake and fatty acid oxidation in mouse embryonic fibroblasts and glycolysis in a neuronal cell line. Disruption of KSR2 in vivo impairs AMPK-regulated processes affecting fatty acid oxidation and thermogenesis to cause obesity. Despite their increased adiposity, ksr2(-/-) mice are hypophagic and hyperactive but expend less energy than wild-type mice. In addition, hyperinsulinemic-euglycemic clamp studies reveal that ksr2(-/-) mice are profoundly insulin resistant. The expression of genes mediating oxidative phosphorylation is also downregulated in the adipose tissue of ksr2(-/-) mice. These data demonstrate that ksr2(-/-) mice are highly efficient in conserving energy, revealing a novel role for KSR2 in AMPK-mediated regulation of energy metabolism.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2009
HGF-Berichtsjahr 0
ISSN (print) / ISBN 1550-4131
e-ISSN 1932-7420
Zeitschrift Cell Metabolism
Quellenangaben Band: 10, Heft: 5, Seiten: 366-78 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag Elsevier
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Diabetes and Obesity (IDO)
Institute of Experimental Genetics (IEG)
POF Topic(s) 90000 - German Center for Diabetes Research
30201 - Metabolic Health
Forschungsfeld(er) Helmholtz Diabetes Center
Genetics and Epidemiology
PSP-Element(e) G-501900-221
G-501900-062
G-502200-001
PubMed ID 19883615
DOI 10.1016/j.cmet.2009.09.010
WOS ID 000271498700006
Erfassungsdatum 2009-11-10
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