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Interleukin-3 amplifies acute inflammation and is a potential therapeutic target in sepsis.

Science 347, 1260-1265 (2015)
DOI PMC
Open Access Green möglich sobald Postprint bei der ZB eingereicht worden ist.
Sepsis is a frequently fatal condition characterized by an uncontrolled and harmful host reaction to microbial infection. Despite the prevalence and severity of sepsis, we lack a fundamental grasp of its pathophysiology. Here we report that the cytokine interleukin-3 (IL-3) potentiates inflammation in sepsis. Using a mouse model of abdominal sepsis, we showed that innate response activator B cells produce IL-3, which induces myelopoiesis of Ly-6C(high) monocytes and neutrophils and fuels a cytokine storm. IL-3 deficiency protects mice against sepsis. In humans with sepsis, high plasma IL-3 levels are associated with high mortality even after adjusting for prognostic indicators. This study deepens our understanding of immune activation, identifies IL-3 as an orchestrator of emergency myelopoiesis, and reveals a new therapeutic target for treating sepsis.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2015
HGF-Berichtsjahr 0
ISSN (print) / ISBN 0036-8075
e-ISSN 1095-9203
Zeitschrift Science
Quellenangaben Band: 347, Heft: 6227, Seiten: 1260-1265 Artikelnummer: , Supplement: ,
Verlag American Association for the Advancement of Science (AAAS)
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Pancreatic Islet Research (IPI)
PubMed ID 25766237
DOI 10.1126/science.aaa4268
Erfassungsdatum 2015-04-09
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