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A genome-wide association study of anorexia nervosa suggests a risk locus implicated in dysregulated leptin signaling.

Sci. Rep. 7:3847 (2017)
Verlagsversion Forschungsdaten DOI
Open Access Gold
Creative Commons Lizenzvertrag
We conducted a genome-wide association study (GWAS) of anorexia nervosa (AN) using a stringently defined phenotype. Analysis of phenotypic variability led to the identification of a specific genetic risk factor that approached genome-wide significance (rs929626 in EBF1 (Early B-Cell Factor 1); P = 2.04 × 10-7; OR = 0.7; 95% confidence interval (CI) = 0.61-0.8) with independent replication (P = 0.04), suggesting a variant-mediated dysregulation of leptin signaling may play a role in AN. Multiple SNPs in LD with the variant support the nominal association. This demonstrates that although the clinical and etiologic heterogeneity of AN is universally recognized, further careful sub-typing of cases may provide more precise genomic signals. In this study, through a refinement of the phenotype spectrum of AN, we present a replicable GWAS signal that is nominally associated with AN, highlighting a potentially important candidate locus for further investigation.
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Publikationstyp Artikel: Journalartikel
Dokumenttyp Wissenschaftlicher Artikel
Sprache englisch
Veröffentlichungsjahr 2017
HGF-Berichtsjahr 2017
ISSN (print) / ISBN 2045-2322
e-ISSN 2045-2322
Zeitschrift Scientific Reports
Quellenangaben Band: 7, Heft: 1, Seiten: , Artikelnummer: 3847 Supplement: ,
Verlag Nature Publishing Group
Verlagsort London
Begutachtungsstatus Peer reviewed
Institut(e) Institute of Epidemiology (EPI)
POF Topic(s) 30202 - Environmental Health
Forschungsfeld(er) Genetics and Epidemiology
PSP-Element(e) G-504000-007
DOI 10.1038/s41598-017-01674-8
Scopus ID 85021082843
Erfassungsdatum 2017-07-17
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